351.尿毒癥病人常見的水、電解質和酸堿失衡為：①稀釋性低鈉;②高鉀血癥;③低血鈣高血磷;④水腫或脫水;⑤代謝性酸中毒。

　　352.慢性腎衰竭晚期患者發生高鉀血癥的常見原因有使用保鉀利尿藥，進食水果、肉類多，尿量減少。

　　353.慢性腎衰竭導致貧血的原因有紅細胞生成素減少(最主要的原因)、骨髓受到抑制、紅細胞壽命縮短等。

　　354.重組人促紅細胞生成素是治療腎性貧血的特效藥物。

　　355.骨化三醇治療骨軟化癥的效果較好。

　　356.甲狀旁腺次全切除對纖維性骨炎、轉移性鈣化有效。

　　357.造血器官由骨髓、肝、脾、淋巴結等構成。出生后骨髓為人體主要造血器官。

　　358.貧血是指外周血液在單位容積內的血紅蛋白濃度、紅細胞計數和(或)血細胞比容低于正常最低值的一種病理狀態。其中最常用于反映貧血的實驗室檢查指標為血紅蛋白定量。

　　359.臨床上將貧血分為輕度(男Hb<120g/L，女Hb<110g/L)、中度(Hb<90g/L)、重度(Hb<60g/L)、極重度(Hb<30g/L)四級。

　　360.按紅細胞形態特點將貧血分成三類：大細胞性貧血(常見臣幼細胞性貧血)，正常細胞性貧血(常見再生障礙性貧血、急性失血性貧血等)，小細胞低色素性貧血(常見缺血性貧血、海洋性貧血等)。

　　361.急性貧血常出現較重癥狀，慢性貧血時機體有適應低氧的過程，且機體對缺氧耐受性增強，即使貧血較重而癥狀可以減輕。

　　362.顱內出血先兆表現多為劇烈頭痛.惡心、嘔吐，繼之昏迷，血小板測定常在20×109/L以下。此時應給病人吸氧，頭部冰袋冷敷，減少腦部耗氧。

　　363.血液病病人由于機體防御功能低下，易致細菌侵襲而引起繼發性感染。當病人白細胞低于1×l09/L、粒細胞低于0.5×109/L(粒細胞缺乏狀態)時，應對病人實行保護性隔離。

　　364.缺鐵性貧血是體內用來合成血紅蛋白的貯存鐵缺乏，使血紅蛋白合成量減少所致的一種小細胞、低色素性貧血，是貧血中最常見的類型。

　　365.含鐵量較豐富的食物有動物內臟、瘦肉、蛋黃、豆類、木耳、紫菜、海帶及香菇等，適合缺鐵性貧血的患者補充鐵時攝人。谷類、多數蔬菜、水果含鐵較低，乳類含鐵最低。

　　366.動物鐵較易吸收，植物鐵不宜被吸收，食物鐵以三價高鐵為主.變成無機亞鐵，亞鐵易被腸黏膜吸收。

　　十二指腸及空腸上段為鐵的主要吸收部位。當鐵貯備量很充足時，鐵吸收就減少。

　　367.缺鐵性貧血最常見、最重要的病因是慢性失血(常見潰瘍病出血、痔瘡出血、月經過多等)。

　　368.缺鐵性貧血骨髓中度增生，骨髓細胞外含鐵血黃素消失;血清鐵下降，血清鐵蛋白(反映體內貯存鐵的重要指標)下降，總鐵結合力升高。

　　369.查明缺鐵的病因后必須積極治療，病因得到糾正，缺鐵性貧血才能徹底痊愈而不再復發。如潰瘍病出血、痔瘡出血、月經過多等慢性失血所致缺鐵性貧血，必須徹底治愈原發病。

　　370.口服鐵劑的主要不良反應為胃腸道刺激癥狀，餐后服用可減輕消化道不良反應;同時可服用稀鹽酸、維生素C、肉類、氨基酸等有利于鐵吸收;避免同時飲茶、咖啡、牛奶、蛋類、植物纖維等均不利于鐵吸收;避免染黑牙齒;服鐵劑期間大便會變成黑色，這是鐵劑在腸道細菌作用下變成硫化鐵所致。

　　371.缺鐵性貧血患者服鐵劑后l周網織紅細胞上升達高峰，但血紅蛋白于2周后上升。血紅蛋白恢復正常后鐵劑治療仍需4～6個月，不可在癥狀改善后立即停藥。

　　372.注射鐵劑宜深部肌肉注射，劑量應準確，靜脈注射鐵劑時應避免藥液外滲。除可引起局部腫痛外，尚可發生面部潮紅、惡心、頭痛、肌肉痛、關節痛、淋巴結炎、蕁麻疹，嚴重者可發生過敏性休克。嚴重肝腎疾病時忌用鐵劑。

　　373.再生障礙性貧血患者主要表現為進行性貧血、出血、反復感染而肝、脾、淋巴結多無腫大。

　　374.再生障礙性貧血的血象特點為全血細胞減少，正常細胞正常色素性貧血，網織紅細胞低于正常;骨髓象特點為骨髓增生低下或極度低下，各系均減少。

　　375.急性再障(又稱重型再障)，臨床較少見。起病急、發展快，早期常以出血和感染表現為主，貧血多呈進行性加重。慢性再障(又稱非重型再障)較多見，起病緩、發展慢、病程長，貧血多為主要表現，感染及出血均較輕且易控制。

　　376.慢性再障的治療首選雄激素，可刺激腎臟生成促紅細胞生成素，直接刺激骨髓紅細胞生成。

　　377.特發性血小板減少性紫癜(ITP)是由于外周血中血小板免疫性破壞過多及其壽命縮短而造成的血小板減少性出血性疾病。

　　378.ITP可分急性和慢性兩種，二者的區別是常見的考點。其中，急性型臨床較少見，多見于兒童(2～6歲)，起病前常有上呼吸道或病毒感染史，起病急，可發熱，出血癥狀重，可有內臟出血，病程短，多數呈自限性。慢性型多見于40歲以下青年女性，起病隱襲，出血傾向輕而局限，易反復發生，但較嚴重內臟出血非常少見，少數病程超過半年者可出現脾大。

　　379.腎上腺皮質激素為治療特發性血小板減少性紫癜的首選藥物，可抑制血小板與抗體結合、阻滯單核巨噬系統吞噬血小板、降低血管壁通透性，但副作用較多。可出現高血壓、感染、血糖增高、多毛等。

　　380.針對特發性血小板減少性紫癜，脾切除可以減少血小板破壞及自身抗體的產生，但應嚴格掌握適應證：應用糖皮質激素治療6個月以上無效者;糖皮質激素有效，但維持量必須大于30mg/d。一般不作為首選治療。

　　381.長期無保護地接觸X線可造成骨髓造血功能受抑制，引起白血病、再生障礙性貧血等疾病。

　　382.急性白血病患者發熱最主要原因是成熟粒細胞缺乏。

　　383.急性白血病患者出血的最主要原因是正常血小板缺乏。

　　384.急性白血病患者發生貧血主要是由于紅細胞成熟受干擾，正常紅細胞生成減少。

　　385.根據白血病細胞分化成熟程度和白血病自然

　　病程，分為急性和慢性兩類。其中，急性自血病起病急，骨髓及外周血中多為原始及早幼細胞;慢性白血病起病緩慢，白血病細胞多為成熟和較成熟的細胞。通常用FAB分類法將急性白血病分為急性淋巴細胞白血病與急性非淋巴細胞白血病，急性淋巴細胞白血病又分成3

　　種亞型(L1～L3)，急性非淋巴細胞自血病分成8型(M0～M7);慢性白血病常見慢性粒細胞白血病和慢性淋巴細胞性白血病。年齡、性別、病因和發病機制都不是白血病的分類依據。

　　386.由于化療藥物不易通過血腦屏障，隱藏在中樞神經系統的白血病細胞不能被有效殺傷，急性白血病患者容易發生中樞神經系統白血病，尤其在緩解期。輕者表現為頭痛、頭暈，重者表現為嘔吐、頸強直，甚至抽搐、昏迷，腦脊液壓力增高。

　　387.急性白血病的化療過程分為兩個階段，即誘導緩解和緩解后(鞏固強化)治療。其中，誘導緩解是指從化療開始到完全緩解。急性白血病治療前體內白血病細胞數量約為l010～1013/L，達到完全緩解時體內白血病細胞數約減少到l08～109/L以下。給藥時劑量要充

　　足，第一次緩解越早越徹底，則緩解期越長，生存期亦愈長。所以急性白血病誘導緩解的目的是迅速將白血病細胞盡量減少，使骨髓造血功能恢復正常。

　　388.治療白血病的化療藥可引起多種不良反應，應及時對癥處理。如惡心嘔吐的消化道不適，可服用維生素B治療;環磷酰胺可引起出血性膀胱炎，應給予大量水分;由于大量白血病細胞被破壞，血液及尿液中尿酸濃度明顯增高，故要求病人多飲水并堿化尿液，給予別嘌呤醇抑制尿酸合成;鞘內注射甲氨蝶呤等化療藥物是防治中樞神經系統白血病最有效的方法之一，但可因化療藥物刺激或腦脊液壓力改變導致患者頭痛，應讓其去枕平臥充分休息，可緩解癥狀。

　　389.化療藥有局部刺激作用，多次靜注可引起靜脈炎，要注意輪換血管，保護靜脈，以利于長期靜脈注射。

　　390.慢性粒細胞白血病的自然病程可分為慢性期、加速期及急變期。慢性期起病緩、早期常無自覺癥狀，可有乏力、消瘦、低熱、多汗等代謝率增高表現。多數病例可有胸骨中下段壓痛，脾大常為突出特征。進入加速期、急變期，貧血、出血、感染、發熱等癥狀明顯，脾迅速腫大引起腹脹等腹部不適。慢性粒細胞白血病不同于淋巴細胞白血病，后者以淋巴結腫大為主要表現。

　　391.90%以上慢性粒細胞白血病患者血細胞中出現Ph染色體。

　　392.羥基脲治療慢性粒細胞白血病的中位數生存期比白消安治療者為長，且急變率低，為目前首選化療藥物。

　　393.甲狀腺功能亢進癥(甲亢)的典型表現包括高代謝癥候群、甲狀腺腫大及眼征等。

　　394.甲狀腺功能亢進癥患者由于T3、T4分泌過多，促進營養物質代謝，產熱與散熱明顯增多，以致出現怕熱、多汗、食欲亢進等代謝率增高的表現，神經過敏、失眠，心動過速、收縮壓過高，腸蠕動增快、腹瀉等為甲狀腺功能亢進癥的神經系統、循環系統及消化系統表現。

　　395.甲狀腺彌漫性腫大是甲狀腺功能亢進癥的典型體征。

　　396.黏液性水腫為甲狀腺功能減退的典型表現。

　　397.粒細胞缺乏為抗甲狀腺藥物致命性的副作用，多于2～3個月及復治1～2周發生。當WBC<

　　3000個/mm3、粒細胞<1500個/mm3時，應停藥。

　　398.甲狀腺腫大加重、突眼加劇常提示甲亢病情控》

　　制不良。

　　399.診斷甲狀腺功能亢進癥最敏感的指標是血清促甲狀腺激素(TSH)，促甲狀腺激素測定較其他檢查敏感，其降低可先于T3、T4升高，TSH明顯降低時有助于甲亢的診斷。

　　400.T3抑制試驗對于老年及有心臟病傾向者禁用。

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