C3是由α和β兩條肽鏈通過二硫鍵連結組成，為β1球蛋白，沉降系數9.5s，分子量180kD，含糖量約占2.2%，是血清中含量最多的補體成分，約占總補體含量的1/3以上，在補體系統激活過程中，無論是經傳統途徑還是旁路途徑，均需C3活化后，才能推進后續補體成分(C5～C9)的連鎖反應，因此，它在兩條激活途徑中起關鍵作用。C3主要在肝實質細胞被合成分泌少量由巨噬細胞和單核細胞合成。生理情況下，體液中或組織炎癥部位存在的蛋白水解酶，極為緩慢裂解著C3，持續產生少量的C3b和C3轉化酶(C3bB)，一般可被I因子、H因子迅速滅活，故并不激活補體系統，一旦C3被激活物質(中毒素、脂多糖等)激活時，C3b又可在B因子、D因子作用下合成新的C3bBb并進一步使C3激活，裂解、釋放許多生物學活性片段，其結果可表現為增強機體的防御能力，亦可出現引起疾病的免疫病理作用。常用檢測血清等其他體液的C3含量方法有速率散射濁度法、單向免疫擴散法(SID)。

　　參考值：

　　血清：0.50～0.90g/L(速率散射濁度法);0.60～1.64g/L(單向免疫擴散法)

　　臨床意義

　　C3的增多與減少基本與總補體活性所述相似，但更為敏感。在機體組織損傷和急性炎癥時，常增高或為正常，如菌血癥、肺炎、扁桃腺炎、結核、傷寒、麻疹、流腦等;腫瘤患者，尤以肝癌，血清C3含量升高更為顯著，但胰腺癌晚期與隱性淋巴細胞白血病則呈降低趨勢。

　　C3含量降低可見于以下原因：

　　①補體成分消耗增加;如血清病、鏈球菌感染后的腎小球腎炎、全身性SLE、冷球蛋白血癥、自身免疫性溶血性貧血、類風濕性關節炎、器官移植后的排斥反應。

　　②補體大量丟失：多見于腎病綜合征或大面積燒傷、外傷、手術等。

　　③補體合成不足：主要為肝病患者，如肝硬化、慢性活動性肝炎和急性肝炎的重癥病例。補體成分缺陷多具遺傳特點，C3及C3調控因子(C3bINA)的缺損雖然少見，但是倘若發生，將可引起危及生命的感染。