免疫應答是機體針對外來抗原產生的一種復雜的排斥過程，與其他生理系統相互配合，共同維持機體內環境的穩定。與其他生理過程一樣，免疫應答也受到許多因素的影響和制約。首先，免疫應答受遺傳基因的控制;受免疫系統內部各種因素的制約;還要接受宿主整體生理水平的調節。

　　一、TH細胞的調節作用

　　TH細胞不是一個均一的群體，活化后可分化成TH1、TH2和TH0三種類型。三個類型細胞免疫功能互有差別，尤其TH1、TH2和TH0三種類型。三個類型細胞的免疫功能互有差別，尤其TH1與TH2之間存在相互或促進的作用。因為TH是免疫應答的中心細胞，所以它的活性對整個免疫應答具有調節作用。

　　TH1產生IL-2、IFN和TNF，作用于各種免疫細胞。IL-2可誘導T細胞分裂增殖，增強細胞免疫應答;但IFN抑制抗體應答，抑制移植排斥反應和遲發型超敏反應。TH2分泌IL-4和IL-5等細胞因子，可誘導B細胞的增殖化，促進抗體產生(細胞因子的作用詳見第五章)。由此可見，TH細胞在體液和細胞免疫應答中皆有調控作用，被視為免疫應答的中心調節作用途徑。

　　二、抗體分子的調節作用

　　抗體是B細胞應答的效應產物，可反過來對特異性體液免疫應答產生反饋性抑制作用�？贵w與相應抗原結合所形成的免疫復合物可結合到B細胞的表面Ig上，向胞內傳入抑制信號，影響B細胞的活化和抗體的產生。例如將Rh抗體注射給剛分娩Rh+嬰兒的Rh-母親，則可阻止母親產生Rh抗體，從而預防下一次妊娠時可能發生的新生兒溶血。

　　在對腫瘤的免疫應答中，某些抗體分子與腫瘤抗原結合后，不僅能介導任何免疫效應，還能阻止Tc對靶細胞的殺傷，實際上是抑制了細胞免疫效應，這類體稱為封閉抗體(blockingantibody)。

　　三、獨特型網絡的調節作用

　　與游離的Ig分子一樣，B細胞的SIg分子高變區也存在著獨特型標志。每一B細胞克隆的獨特型標志能夠被另一克隆B細胞的SIg所識別，構成一個相互識別的獨特型網絡;被識別的細胞受到抑制，而主動識別的細胞則活化。網絡中的細胞可分成以下4組：①抗原反應細胞(antigen-rdactivecell，ARC)，外來抗原與ARC結合，使細胞增殖并產生相應的抗體，構成網絡的主體;②ARC抑制細胞，即抗獨特型組(anti-idotypeset)，可識別ARC的獨特型標志，有抑制ARC反應的作用;③ARC激發細胞，為內影像組(internalimageset)，該組細胞的獨特位與外來抗原表位的結構相似，可模擬外來抗原對ARC構成刺激;④與ARC獨特位相同的細胞，為非特異性平行組(unspecificparallelset)，可被ARC激活細胞識別，刺激其對ARC激活細胞識別，刺激其對ARC的抑制作用。后三類細胞也分別抑制細胞和刺激細胞，以構成自己的網絡。

　　獨特型網絡調節的最終效應是抑制抗體的產生，使免疫應答終止。這一學說為免疫調節的研究開辟了新的領域，有關網絡的精確機制及操縱方法尚需進一步研究。

　　四、免疫應答的整體調節

　　上述的免疫調節并非各自獨立存在，而是相互影響，并且在整體上受神經-內分泌的調節，構成更加復雜的神經-內分泌-免疫調節網絡。盡管免疫系統與神經系統和內分泌系統沒有解剖學上的直接聯系，但通過小分子介質可以溝通這三個系統。已有資料表明，免疫細胞可以表達某些神經遞質的受體，而某些神經細胞上也發現有細胞因子的受體。雖然這些受體的確切作用尚未得到證實，但無疑這是系統間相互作用的物質基礎。

　　現已證明雌激素、雄激素和皮質醇等可抑制免疫應答，而生長素、甲狀腺素和胰島素等則有免疫促進作用。乙酰膽堿、腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺等神經遞質對淋巴活性的影響都有報道，尤其內啡肽與腦肽對免疫應答的影響已受到重視，并證明它們可促進T細胞增殖和NK細胞的殺傷活性;而對抗體的產生則表現抑制作用。

　　大量的臨床觀察和實驗研究表明，精神因素和條件反射對免疫應答也有顯著的影響，但其作用途徑及機制尚不清楚。