肝脂酶(hepaticlipase或hepatiltriglyceridase或hepaticendothelaillipase，HL或HTGL)屬于與血液循環中內源性TG代謝有關的酶之一，與LPL在功能上有相似之處，然而卻是兩種不同性質的酶。其特點是：①HL活性不需要ApoCⅡ作為激活劑;②SDS可抑制HL活性，而不受高鹽濃度及魚精蛋白的抑制;③主要作用于小顆粒脂蛋白，如VLDL、殘粒殘余CM及HDL，同時又調節膽固醇從周圍組織轉運到肝，使肝內的VLDL轉化為LDL。經人及鼠cDNA克隆的DNA序列表明，HL是共有2個N連接多聚糖鏈的糖蛋白，含有499個氨基酸殘基，分子量53ku，基因位于第15號染色體上。與分解代謝有關的絲氨酸位于145位。LPL和HL的基因同屬一組基因族，在進化上較為保守。

　　HL在肝實質細胞中合成，在合成過程中，酶蛋白的糖化及緊隨著的低聚糖化修飾過程是分泌HL的必要條件。免疫電鏡研究表明，HL位于肝竇狀隙內皮細胞表面，在肝素化后，HL可釋放到血漿。激素可調節HL的釋放，主要是類固醇激素，如雄性激素可升高HL酶活性，而雌性激素則相反。錄懷孕或泌乳時，肝素化后血漿中HL活力與血漿的游離膽固醇或類固醇也呈負相關，腎上腺素抑制HL酶活性。另外胰島素和甲狀腺素在控制HL活力中有作用。

　　HL主要作用于VLDL、β-VLDL及VLDL殘粒中的TG。HDL中積累的未酯化膽固醇在HL作用下由肝攝取，在HDL3轉化為HDL2的過程中可防止肝外組織過量膽固醇的積累，其中HL起重要作用。