生命的基本特征是不斷地從環境中攝入營養物、水、無機鹽和氧氣，同時又不斷地排出廢物、呼出二氧化碳。機體需要氧氣，用于體內的氧化過程，并主要用于能量代謝。追索到上億年前，生物在進化過程中，逐漸地適應了有氧的環境，高等生物在有氧環境下，才能讓其體內代謝物釋放出大量能量，以維持生命活動。有無氧或少氧狀態下，能量釋放不完全，O2被機體利用的過程中，產生了CO2并排出體外，這種消耗O2產生CO2的過程中，均有賴于機體的氣體交換系統，血液在氣體交換中起有重要的作用。

　　一般而言，血氣是指血液中所含的O2和CO2氣體。血氣分析是評價病人呼吸、氧化及酸堿平衡狀態的必要指標。它包括血液的pH、PO2、PCO2的測定值，還包括經計算求得如TCO2、AB、BE、SatO2、ContO2等參數。血氣分析的有關數據對臨床疾病的診斷和治療發揮著重要的作用。

　　血液氣體運輸

　　(一)氧的運輸

　　⒈氧的運輸與Hbo2解離曲線氧氣隨空氣一道經呼吸作用而進入肺部，目前認為大氣中的氧進入肺泡及其毛細血管的過程為：①大氣與肺泡間的壓力差使大氣中的氧通過呼吸道流入肺泡;②肺泡與肺毛細血管之間的氧分壓差又命名氧穿過肺泡呼吸表面而彌散進入肺毛細血管，再進入血液，其O2的大部分與Hb結合成氧合血紅蛋白(HbO2)的形式存在，并進行運送，少部分以物理溶解形式存在，均隨血流送往全身各組織器官。

　　血液中O2和CO2只有極少量以物理溶解形式存在，大部分O2以Hb為載體在肺部和組織之間往返運送。

　　Hb是運輸O2和Co2的主要物質，將O2由肺運送到組織，又將CO2從組織運到肺部，在O2和Co2運輸的整個過程中，均有賴于Hb載體對O2和CO2親和力的反比關系：當PO2升高時，促進O2與Hb結合，PO2降低時O2與Hb解離。

　　肺部PO2(13.3kPa)高，Hb與O2結合而釋放CO2;相反，組織中PCO2高，PO2(2.66-7.32kPa)低，CO2與Hb作用使O2從HbO2中釋放到組織細胞供利用。

　　1L血漿僅能溶解O22.3ml，而97%-98%的O2是與Hb分子可逆性結合而運輸，每gHb能結合O21.34ml，若1L血液含140gHb，則能攜帶O2188ml，其攜帶O2能力要比血漿溶解的量高81倍。若不是依賴Hb運送氧，單靠血漿溶解狀態的氧運輸，血液就得循環81次才能達到與Hb載體同等的運輸O2的能力，這是不現實的。

　　測定動脈血和靜脈血中存在的這種形式的O2含量及其差值，可以說明血液的O2運輸狀況。

　　血液中Hb并未全部與O2結合，如將血液與大氣接觸，因為大氣PO2為21.147kPa(159mmHg)，遠高于肺泡氣的PO213.566kPa(102mmHg)，此時血液中所含的O2總量稱為氧容量，其中與Hb結合的部分稱為氧結合量，氧結合量的多少決定于Hb量的多少。

　　Hb與O2可逆結合的本質及解離程度主要取決于血液的PO2。血液與不同的PO2的氣體接觸，待平衡時，其中與O2結合成為HbO2的量也不同，PO2越高，變成HbO2量就越多，反之亦然。血液中HbO2量與Hb總量(包括Hb和HbO2)之比稱為血氧飽和度：

　　血氧飽和度=HbO2/(Hb+HbO2)

　　若以PO2值為橫座標，血氧飽和度為縱座標作圖，求得血液中HbO2的O2解離曲線，稱為HbO2解離曲線。血氧飽和度達到50%時相應的PO2稱為P50，如圖5-5所示。

　　P50是表明Hb對O2親和力大小或對O2較敏感的氧解離曲線的位置。P50正常參考值為3.54kPa。

　　⒉影響O2運輸的因素

　　⑴pH值：當血液pH值由正常的7.40降至7.20時，Hb與O2的親和力降低，氧解離曲線右移，釋放O2增加。pH上升至7.6時，Hb對O2親和力增加，曲線左移，這種因pH值改變而影響Hb攜帶O2能力的現象稱為Bohr效應。反應式如下：

　　⑵PCO2：PCO2對O2運輸的影響與pH作用相同，一方面是CO2可直接與Hb分子的某些基團結合并解離出H+：

　　也可以是CO2與H2O結合形成H2CO3并解離出H+：

　　上述兩方面因素增加了H+濃度，產生Bohr效應，影響Hb對O2的親和力，并通過影響HbO2的生成與解離，來影響O2的運輸。

　　⑶溫度：當溫度升高時，Hb與O2親和力變低，解離曲線右移，釋放出O2;當溫度降低時，Hb與O2結合更牢固，氧解曲線左移。

　　⑷2，3二磷酸甘油酸(2，3-DPG)：2，3-DPG是紅細胞糖酵解中2，3-DPG側支循環的產物。2，3-DPG濃度高低直接導致H的構象變化，從而影響Hb對O2親和性。因為脫氧hb中各亞基間存在8個鹽鍵，使Hb分子呈緊密型(taut或tenseform，Tform，)即T型，當氧合時(HbO2)，這些鹽鍵可相繼斷裂，使HbO2呈松馳型(relaxedform,Rform)即R型，這種轉變使O2與Hb的結合表現為協同作用(coordination)。Hb與O2的結合過程稱為正協同作用(positivecooperation)，當第一個O2與脫氧Hb結合后，可促進第二O2與第二個亞基相結合，依次類推直到形成Hb(O2)4為止。第四個O2與Hb的結合速度比第一個O2的結合速度快百倍之多。同樣，O2與Hb的解離也現出負協同作用，反應式如下：

　　上式表明，H+、2,3DPG或CO2等物質濃度的變化對Hb氧合作用有相同的影響，其中任一物質濃度的變化都將影響Hb的R型與T型之間的平衡，從而改變Hb與O2的親和力，反應式如下：

　　(二)CO2的運輸

　　血液中CO2的存在形式有三種，即：①物理溶解;②HCO3-結合;③與Hb結合成氨基甲酸血紅蛋白(HbNHCOO3-)。CO2在血液中的這三種存在形式，實際上也是其三種運輸方式。動脈血中CO2含量比靜脈血低，二者之差為2.17mmol/L，與O2恰好相反。因為組織細胞代謝過程中產生的CO2自細胞進入血液的靜脈端毛細血管，使血漿中PCO2升高，其大部分CO2又擴散入紅細胞，在紅細胞內碳酸酐酶(carbonicanhydrase，C.A)的作用下，生成H2CO3，再解離成H+和HCO3-形式隨循環進入肺部。因肺部PCO2低，PO2高，紅細胞中HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O的方向生成CO2，并通過呼吸排出CO2到體外。紅細胞中一部分CO2以R-NHCOO-形式運送，約占CO2運輸總量的13%-15%，溶解狀態運送的CO2僅占8.8%。

　　組織缺O2時，糖酵解加強，致使紅細胞中2，3-DPG增加，降低了Hb與O2的親和力，使HbO2在組織中釋放出更多的O2，以適應機體的需要。CO2可以通過H+參與Bohr效應，還直接與Hb結合形成HbNHCOO-，有助于穩定T型構象，并在運輸CO2中起有一定作用。

　　(三)PO2、PCO2、pH、2，3-DPG對Hb運輸氣體的影響

　　血紅蛋白除作為O2及CO2的運載體外，還控制CO2運輸過程中H+量的多少，作為緩沖CO2產生的H2CO3中起有重要的作用。H2CO3的60%是在Hb運載O2及CO2過程中釋放出H+，進而成為弱堿以完成緩沖H2CO3的作用，即：

　　上式表明，Hb與O2或CO2發生的反應互相協調，并通過Bohr效應恰當地處理了來自CO2的H+，使pH值衡定在很狹小的范圍。這一過程稱為CO2的等氫(isohydric)運輸。