偏頭痛的發病機制至今尚未清楚，自從1938年Wolff提出偏頭痛發作的血管性假說后，一直統治著醫學界數十年，此學說雖然沒有被有力實驗證實，但也未被推翻。但自人們能測定腦的局部血流量以來，動搖了對血管源性假說的信服，又重新估價了以前提出的神經源性假說，并得到了普遍的支持。

　　(1)血管源性假說：

　　Wolff是第一個對偏頭痛用科學的方法進行臨床和實驗研究的人。他得到的結論是，頭痛發作前顱內動脈收縮，產生皮層缺血，出現視覺障礙等先兆癥狀，接著頸外動脈系統擴張，而產生頭痛發作，組織內的血管周圍的血管活性多肽和刺激性的無菌性炎癥使頭痛加劇。支持血管源性假說的依據主要有以下幾個方面：臨床上偏頭痛的疼痛性質是搏動性和跳動性的;疼痛部位的多樣性，疼痛位置與三叉神經的解剖學分布不一致，而與頸外動脈在面部和頭部的分支相吻合，說明了疼痛是血管源性的。

　　壓迫頸動脈，可使偏頭痛發作暫時得到緩解。

　　應用α-腎上腺能阻斷劑(如麥角胺)使疼痛緩解，使用血管擴張劑(如酒精、亞硝酸鹽等)使其頭痛癥狀惡化。

　　血管源性假說不可解釋的現象：

　　①普通偏頭痛：用Wolff的典型偏頭痛假說難以解釋普通偏頭痛。后者并非以大腦局灶性癥狀起病，偶爾以不明顯的一般感覺癥狀起病，如疲勞、打呵欠及情緒不穩等。許多學者研究報道普通偏頭痛發作時腦血流量增加并持續到發病后48小時。但腦血流量的增加是適度的，發作初期未見局灶性低灌流現象。

　　②典型偏頭痛：初期的腦血流量(rCBF)測定技術使Wolff的經典假說獲得支持，發現典型偏頭痛先兆期rCBF減少，基本上部位與癥狀一致。但隨著高度空間分辨力設備的應用，對大量患者的反復測定，其結果就不同了，典型偏頭痛發作時rCBF的斷層測定表明枕葉血流量減少，也可累及腦的較前部分，血流異常僅限于大腦皮層，而腦深部結構血流正常。此外，先兆癥狀消失后灌流不足仍持續數小時，持續至發作期。晚期出現延遲性灌流過度(反應性充血)。灌流過度與頭痛之間似乎無關。有更多的證據否定大腦動脈痙攣假說。

　　(2)神經源性假說：

　　該學說一百多年前由Liveing提出，近年來很多人在臨床上支持神經源觀點，并提出偏頭痛是原發性神經源性紊亂伴有繼發性血管運動改變的假說。概括起來可以從三個方面論述：

　　①偏頭痛發作階段，其全部癥狀均由腦產生，如前期癥狀的行為改變、心境變化、食物癖等。頭痛期病人有些是跳動性疼痛，其余則是恒定性頭痛。即使是跳動性疼痛也不是原發于血管，頭痛期的神經癥狀包括羞明、音響恐怖、全身性興奮、對震動和嗅覺過敏、注意力喪失、失眠、打呵欠、體溫不穩定等，這些都不是顱外血管擴張引起的癥狀。癥狀恢復期中的心境和精神變化、呵欠和疲勞都是神經源性的。

　　②偏頭痛的促發因素：精神刺激、饑餓、睡眠太多或太少、女性的經期、感覺器官的刺激等誘發偏頭痛發作的因素都是與神經系統有關聯的。

　　③通過對腦電圖、腦血流量及腦代謝的研究發現，可以有力地支持神經源學說。

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