呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)的特點是血漿(H2CO3)原發性降低，PaCO2降低，而(HCO3)可代償性降低。

　　「原因」凡能使呼吸過深過快，肺泡通氣量過大，CO2 排出過多者均可使血漿[H2CO3]減少而發生呼吸性堿中毒，常見原因有癔病發作，呼吸過快過深;高熱和甲狀腺功能亢進使代謝增強;水楊酸中毒直接刺激呼吸中樞;低氧血癥;中樞神經系統疾患( 如腦炎等)，以及劇痛刺激等。人工呼吸器使用不當也可造成通氣過度。

　　「機體功能和代謝變化」

　　1、代償作用 急性呼吸性堿中毒主要由細胞緩沖，堿中毒發生后數分鐘，H加既從細胞內移出，與血漿HCO3結合生成H2CO3，致[HCO3-] 代償降低，(H2CO3)升高。血漿的HCO3也可與紅細胞內的C1-交換，使血漿HCO3減少而Cl- 增多， HCO3-在紅細胞內轉變為CO2又排至血漿，補充血漿CO2的不足。但細胞代償能力有限，血漿PaCO2從正常值每下降1. 3kpa，血漿(HCO3)僅代償下降約2mmol/L， pH仍高于正常，故急性呼吸性堿中毒常為失代償性堿中毒。慢性呼吸性堿中毒還可由腎代償，通過腎排酸保堿作用減弱/尿排出HCO3增多。此時PaCO2從正常值每下降1.3kPa，血漿[HCO-3]可代償下降5mmol/L， pH可能趨于正常，故慢性堿中毒常為代償性堿中毒。代謝性酸中毒基本原因：代謝性H加潴留和HCO3-丟失。

　　原發性變化(血漿)：HCO3增。

　　代償性變化血漿：HCO3增，H2CO3減。

　　血漿PH：<7.36或正常(完全代償)。

　　尿PH：酸性或堿性(腎小管性酸中毒)。

　　PaCO2：代償。

　　CO2CP3：(原發)。

　　血SB、BB：(原發)。

　　AB：AB等于SB.

　　漿：AB

　　BE：負值增大(原發)。

　　K加：(可能)

　　CI：正常(儲酸性酸中毒)。

　　(失堿性酸中毒)。

　　呼吸性酸中毒

　　基本原因：呼吸性H加潴留(CO2過多)

　　原發性變化(血漿)：H2CO3

　　代償性變化(血漿)：HCO3增

　　H2CO3減

　　血漿PH：<7.36或正常(完全代償)

　　尿PH：酸性

　　PaCO2：(原發)

　　CO2CP：(代償)

　　血SB、BB：(代償)

　　AB：AB>SB

　　BE：正值增大(代償)

　　K加：(可能)

　　代謝性堿中毒

　　基本原因：代謝性H加丟失和HCO3潴留

　　原發性變化(血漿)：HCO3

　　代償性變化(血漿)：HCO3減

　　HCO3增

　　血漿PH：>7.44或正常(完全代償)

　　尿PH：堿性或酸性(缺鉀性堿中毒)

　　Paco2：(代償)

　　co2cp：(原發)

　　血SB、BB：(原發)

　　AB等于SB

　　AB>SB(代償)

　　BE：正值增大(原發)

　　K加：(可能)

　　呼吸性堿中毒

　　基本原因：呼吸性H加過少(CO2不足)

　　原發性變化(血漿)：H2CO3

　　代償性變化(血漿)：HCO3減

　　HCO3增

　　血漿PH：>7.44或正常(完全代償)

　　尿PH：減性

　　PaCO2：(原發)

　　CO2CP：(代償)

　　血SB、BB：(代償)

　　AB

　　BE：負值增大(代償)

　　K加：(可能)

　　2、對機體影響 失代償性呼吸性堿中毒對中樞神經系統和神經肌肉的影響與代謝性堿中毒相似。但手足搐溺比較多見而且明顯，嚴重者肌肉震顫、周身抽搐。由于PaCO2 降低，使腦血管收縮，腦血流量減少，故病人常有頭暈頭痛。此型堿中毒也可伴發低鉀血癥。

　　3、某些化驗指標的變化 PaCO2明顯降低; AB因受PaCO2降低影響，故AB

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