顱內壓增高綜合征 hypertensive intracranial syndrome

　　凡由多種致病因素引起顱內容積增加，側臥位腰椎穿刺所測得的腦脊液壓力超過1.92kpa，即為顱內壓增高，若出現頭痛、嘔吐、視力障礙及視乳頭水腫等一系列臨床表現時，稱為顱內壓增高綜合征(hypertensive intracranial syndrome)。

　　[病因與發病機理]

　　根據Monroe-kellie原理，除了血管與顱外相通外，基本上可把顱腔(包括與之相連的脊髓腔)當作一個不能伸縮的容器，其總容積是不變的。顱內有三種內容物組成，即腦組織、血液及腦脊液，它們的體積雖都不能被壓縮，但在一定范圍內可互相代償。由于顱腔的總容積不變而在不同的生理和病理情況下顱內容物的體積可變，于是就形成了兩者之間的矛盾。需要有精確的生理調節來保證兩者之間的平衡。如果顱內容物中某一部分體積增加時，就必然會導致其他部分的代償性縮減來適應。這是維持正常顱內壓的基本原理，若超過了一定的限度破壞了這一機制就可導致顱內壓增高。三種內容物中，腦組織體積最大，但對容積代償所起的作用最小，主要靠壓縮腦脊液和腦血流量來維持正常顱內壓。一般顱腔內容物容積增加5%尚可獲得代償，超過8～10%時則出現明顯的顱內壓增高。

　　顱腔內容物增加可因多種原因引起的腦水腫，腦脊液量或腦血流量增加和顱內占位性病變等所致。如顱腔內容物正常，而因狹顱畸形、顱底凹陷癥、顱骨骨瘤、畸形性骨炎或顱骨凹陷性骨折等而使顱腔容積縮小時，亦可引起顱內壓增高。

　　一、腦水腫

　　一)血管源腦性水腫。臨床常見。系由于腦毛血管內皮細胞通透性增加，血腦屏障破壞，血管內蛋白質滲往細胞外間隙，使細胞外間隙擴大所致，通常以腦白質部分水腫為著。常見于腦外傷、腦腫瘤、腦血管意外，腦炎和腦膜炎等病變的腦水腫早期。

　　二)細胞毒性腦水腫。多由于腦缺血缺氧或各種中毒引起的腦水腫。缺血、缺氧或中毒，神經元、膠質細胞和血管內皮細胞膜上的鈉泵障礙，鈉、氯離子進入細胞內合成氯化鈉，細胞內滲透壓增加，水分大量進入細胞內而引起細胞內水腫。常見于腦缺血缺氧、一氧化碳及有機磷水毒性、敗血癥、毒血癥及水電解質失衡等。此類水腫以灰質明顯。

　　三)間質性腦水腫。由于腦室系統內壓力增加，使水分與鈉離子進入腦室周圍的細胞間隙，見于阻塞性腦積水。

　　四)滲透壓性腦水腫。當血漿滲透壓急劇下降時，為了維持滲透壓平衡，水分子由細胞外液進入細胞內，引起腦水腫。

　　二、腦脊液量增加

　　由于腦脊液循環通路阻塞或腦脊液生成過多(如脈絡膜叢乳頭狀瘤、側腦室內炎癥等)、腦脊液吸收減少(如顱內靜脈竇血栓形成蛛網膜下腔出血 蛛網膜粘連等)均可致腦脊液量增加，引起顱內壓增高。

　　三、顱內容積量增加

　　腦外傷后腦血管擴張，顱內占位性病變，高血壓腦病，呼吸道梗阻、呼吸中樞衰竭時CO2積聚(高碳酸血癥)引起的腦血管擴張、腦血容量增加，均可引起顱內壓增高。

　　[臨床表現]

　　顱內壓增高由于病因不同而有急性和慢性之分、局部和全腦之分，其臨床癥狀有輕重之分。

　　一、顱內壓增高的癥狀

　　(一)頭痛。急性顱內壓增高者突然出現頭痛，慢性者頭痛緩慢發展。多為跳痛、脹痛或爆裂樣痛，用力、咳嗽、噴嚏、排便可使頭痛加重。平臥或側臥頭低位亦可使頭痛加重，坐姿時減輕。早期頭痛在后半夜或清辰時明顯，隨后頭痛為持續性伴陣發性加劇。頭痛機理可能與顱內壓增高使顱內痛覺敏感組織受到刺激或牽拉有關。

　　(二)嘔吐。多在頭痛劇烈時發生，常呈噴射狀，與進食無關，伴有或不伴有惡心。兒童患者多見。其機理可能系顱內壓增高刺激延髓嘔吐中樞所致。后顱凹腫瘤，嘔吐多見。

　　(三)視神經乳頭水腫。視神經乳頭水腫早期表現為眼底視網膜靜脈擴張、視乳頭充血、邊緣模糊，繼之生理凹陷消失，視乳頭隆起(可達8～10屈光度)，靜脈中斷，網膜有滲出物，視乳頭內及附近可見片狀或火焰出血。早期視為正常或有一過性黑蒙，如顱內壓增高無改善，可出現視力減退，繼發性神經萎縮，以致失明。視乳頭水腫的機理，主要為顱內蛛網膜腔腦脊液壓和增高，使視神經鞘內腦脊液壓力增高，進而視神經受壓，軸漿流動緩慢或停止，視乳頭腫脹。

　　(四)脈搏、血壓及呼吸的變化。急性或亞急性顱內壓增高時，脈搏緩慢(50～60次/分)，若壓力繼續增高，脈搏可以增快。顱內壓迅速增高時血壓亦常增高。呼吸多為頻率改變，先深而慢，隨后出現潮式呼吸，也可淺而快，過度換氣亦不少見。

　　(五)意識及精神障礙。顱內壓急劇增高時可致昏迷，或呈不同程度的意識障礙，如意識模糊、嗜睡等，慢性顱內壓增高時，輕者記憶力減退、注意力不集中，重者可呈進行性癡呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神癥狀多見。

　　(六)其它。癲癇大發作、眩暈、一側或兩側外展神經麻痹、雙側病理反射或抓握反射陽性等。