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粘液性水腫昏迷治療措施

　　1.替代治療：左旋甲狀腺素(L-T4)每千克體重2μg，慢速靜注5~10min內注完，以后每日靜注100μg，患者清醒后改為維持量口服。一般在用藥24h內血壓、脈搏、體溫和精神狀態可明顯改善。開始先給T3效果更好，靜注10μg，每4~6小時1次，病情改善后改用L-T4。也可用甲狀腺片，先鼻飼80mg，以后每8h1次，病情好轉后改為維持量。

　　2.保持體溫，但不宜加熱。

　　3.必要時氣管插管，機械通氣。

　　4.測定血糖和電解質后適當補液，注意觀察水潴留情況。

　　5.氫化可的松靜滴100~200mg/d。

　　6.去除誘因，如感染。

粘液性水腫昏迷病理生理

　　多數病例的垂體、腎上腺正常，少數垂體可以增大，腎上腺萎縮或出血。肝臟可有脂肪變及纖維化。腎小球及腎小管的基底膜增厚，胞漿異常。有一組48例的尸檢中，未見到腦部有特殊改變。

　　本癥主要表現為神志喪失及低體溫，其他還有通氣降低，低血壓，體液和電解質失衡及周圍循環衰竭等。這些表現的病理生理很多仍未確定。昏迷的原因可能是多因素的綜合作用：低體溫時腦細胞不能正常工作，產生高度抑制;心搏出及腦血流減少，引起腦缺氧;蛛網膜下腔或脈絡膜水腫變性，使腦脊液壓力升高;低血糖時腦細胞對糖的利用減低;肺活量、肺泡換氣功能減低，二氧化碳張力明顯增加，產生二氧化碳麻醉;嚴重感染及低血鈉也可引起昏迷;甲狀腺激素缺乏，腦內許多重要的酶活力受抑制等等。

　　低體溫可能是基礎代謝減低及熱能產生不足的結果。寒冷時病人循環中甲狀腺激素不隨生理需要相應增加，因此，冬季是本病發病的高峰季節。

　　通氣減低使二氧化碳潴留，引起二氧化碳麻醉及呼吸性酸中毒，呼吸中樞受抑制影響呼吸肌的神經傳導，呼吸肌收縮減弱，肺泡毛細血管受阻。此外，粘多糖類物質沉積，昏迷時舌向后掉使上呼吸道受阻;水腫對呼吸肌的影響、肥胖、肺氣腫及上呼吸道感染等均可降低通氣能力;而鎮靜、麻醉劑能降低呼吸中樞敏感性。

　　甲低患者總體鈉增高，而粘液性水腫昏迷時表現為低血鈉癥，總體水和尿鈉增加，而腎小球濾過率及腎血流量減少。利尿降低的原因可能由腎粘多糖類的沉積，尿滲透濃度增加，而血滲透濃度降低，細胞內、外間隙平衡失調。腎稀釋功能受損，可能是低血鈉的原因。血漿容量減少而細胞外容量增加，毛細血管通透性增強，漿液滲出，滲出液中蛋白含量高，水腫為非凹陷性。

　　原發性粘液性水腫患者的TSH升高，由垂體功能低減引起者無改變，TSH對TRH的反應原發性者比病在垂體者明顯升高。患者可有腎上腺皮質功能低減。伴有長時間低體溫或腎上腺皮質功能低減時，可出現低血糖，這和腸道葡萄糖吸收減少及肝糖元動員不足有關。

　　呼吸功能減低、二氧化碳麻醉、低血鈉、腦水腫、缺少甲狀腺激素和低血糖等，在神經系統可以產生各種合并癥，如智力減退、健忘、情緒波動、嗜睡、抑郁及迫害妄想等，甚至有些患者可有癲癇大發作。

　　肌容積增加，肌肉收縮和松弛減慢，最終引起反射減慢。由于腸道彈性喪失及蠕動缺乏，可發生麻痹性腸梗阻。

　　患者還可能有尿潴留，病情嚴重時，攝食進一步減少，有惡病質表現。由于毛細血管脆性增加，可有胃腸道或皮膚出血。

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