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　　心臟聽診

　　(一)各瓣膜聽診區的部位和聽診順序

　　1.聽診區 ①二尖瓣區位于心尖部;②肺動脈瓣區位于胸骨左緣第2肋間;③主動脈瓣區位于胸骨右緣第2肋間;④主動脈瓣第二聽診區位于胸骨左緣第3肋間;⑤三尖瓣區位于胸骨下段左緣。

　　2.聽診順序 從心尖部開始至肺動脈瓣區、主動脈瓣區、主動脈瓣第二聽診區、三尖瓣區。

　　(二)正常心音及其產生機制

　　1.第一心音(S1)：代表心室收縮開始。

　　產生機制:二尖瓣關閉及三尖瓣關閉是S1的主要組成成分。

　　特點:心尖部聽診最響，音調較低鈍、強度較強、歷時較長，與心尖搏動同時出現。

　　2.第二心音(S2) 代表心室舒張開始。

　　產生機制:主動脈瓣與肺動脈瓣突然關閉引起的振動是S2的主要組成成分。

　　特點:S2的主動脈瓣成分(A2)在前，肺動脈瓣成分(P2)在后。音調高脆、強度較S1弱、 歷時較短，在心底部聽診最響。

　　3.第三心音(S3) 心室快速充盈期末。

　　產生機制:心室快速充盈期末血流沖擊心室壁，心室肌伸展，腱束、乳頭肌緊張的振動。

　　特點:音調低鈍、強度弱、持續時間短，在心尖部內上方及仰臥位聽診清楚。一般只在兒童及青少年中聽到。

　　4.第四心音(S4) 出現在心室舒張末期。

　　產生機制：心房收縮使房室瓣及其相關結構突然緊張振動。

　　特點:低頻低振幅，正常不能被人耳聽到。

　　(三)心音的變化

　　1.S1強度改變及其臨床意義

　　(1)S1增強:心室收縮時心室內壓力上升速度加快，瓣膜關閉振動幅度增大，常在心動過速及心肌收縮力加強時出現。見于二尖瓣狹窄、期前收縮、高熱、貧血、甲亢等。

　　(2)S1減弱:心室舒張期過度充盈，心肌收縮力減弱。見于二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全、心肌梗死、心肌炎、心肌病、心力衰竭等。

　　(3)S1強弱不等:見于心房顫動、完全房室傳導阻滯。

　　2.S2強度改變及其臨床意義

　　(1)S2增強:外周動脈阻力增加，壓力增高，血流量增多，可使S2的A2成分增強。見于高血壓病、動脈硬化癥等。肺動脈阻力增加，肺動脈壓增高，肺血流量增多，可使S2的P2成分增強。見于肺心病、左向右分流先天性心臟病(后簡稱先心病)、左心衰竭等。

　　(2)S2減弱:體循環或肺循環阻力下降，壓力降低，血流量減少，可使S2的A2及P2成分減弱，見主動脈瓣或肺動脈瓣關閉不全和狹窄、低血壓等。

　　3.S1、S2性質的改變及其臨床意義

　　(1)S1及S2原有性質改變，兩者極其相似，形成“單音律”，見于心肌嚴重病變。

　　(2)S1及S2均減弱，類似鐘擺聲，稱“鐘擺律”或“胎心律”，見于大面積心肌梗死、重癥心肌炎，提示病情嚴重。

　　4.心音分裂

　　(1)S1分裂:左右心室收縮不同步。見于完全性右束支傳導阻滯、右心衰竭、二尖瓣狹窄、左房黏液瘤等。

　　(2)S2分裂

　　生理性分裂:吸氣后分裂明顯，可見于正常人，尤其是青少年。

　　通常分裂:右心室排血時間延長或左心室射血時間縮短，見于完全性右束支傳導阻滯、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄或關閉不全、室間隔缺損等。

　　固定分裂：分裂不受呼吸影響，S2的A2及P2兩個成分時距固定，見于房間隔缺損。

　　反常分裂:A2成分關閉晚于P2成分，吸氣時分裂變窄，見于完全性左束支傳導阻滯、主動脈瓣狹窄、重度高血壓病等。

　　(四)額外心音

　　1.舒張期額外心音

　　(1)奔馬律

　　舒張早期奔馬律:出現病理性S3(第三心音奔馬律)。由于心室舒張期負荷過重，心室肌順應性下降所致，提示有嚴重器質性心臟病。常見于心力衰竭、急性心肌梗死、重癥心肌炎、心肌病等。

　　舒張晚期奔馬律:出現病理性S4(收縮期前奔馬律)。由于心室舒張末壓增高，順應性減低所致，見于阻力負荷過重的心臟病，如高血壓病、肥厚型心肌病、冠心病、主動脈瓣狹窄等。

　　重疊性奔馬律:病理性S3及S4同時出現，常見心肌病及心力衰竭。

　　(2)開瓣音：二尖瓣狹窄患者出現，位于S2后的高音調、短促、拍擊樣音，是瓣葉尚有彈性及活動性的間接指標。

　　(3)心包叩擊音:位于舒張早期，提示縮窄性心包炎。

　　2.收縮期額外心音

　　收縮中晚期喀喇音:為高調、短促、清脆的Ka-Ta樣音，臨床上見于二尖瓣脫垂，并常合并收縮晚期雜音，稱二尖瓣脫垂綜合征。

　　(五)心臟雜音

　　1.雜音產生的機制

　　(1)血流加速:產生旋渦，速度越快，雜音越響。

　　(2)瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄:血流通過狹窄處產生湍流形成雜音。

　　(3)瓣膜關閉不全:血流經過關閉不全的部位會產生旋渦而出現雜音。

　　(4)異常血流通道:心腔內或大血管之間存在異常通道，血流通過形成旋渦。

　　(5)心腔內異物或異常結構：心腔內假腱索、腱索斷裂的殘端均可擾亂血液層流而出現雜音。

　　(6)大血管瘤樣擴張:血液在流經血管瘤時形成旋渦而產生雜音。

　　2.雜音性質 音調可用柔和、粗糙來表示;音色可用吹風樣、隆隆樣、機器樣、噴射樣、嘆氣樣、樂音樣來表示。

　　3.雜音強度 Levine6級分級法。收縮期雜音用Levine6級分級法;舒張期雜音分輕、中、重度。

　　4.雜音形態 遞增型、遞減型、遞增遞減型、連續型、一貫型。

　　5.雜音傳導 二尖瓣關閉不全雜音向左腋下傳導，主動脈瓣狹窄雜音向頸部傳導，二尖瓣狹窄雜音較局限不傳導。雜音傳導與產生雜音時的血流方向有關。

　　6.雜音時相 收縮期雜音、舒張期雜音、連續性雜音。一般認為舒張期雜音及連續性雜音為病理性雜音，收縮期雜音有器質性及功能性兩種可能。

　　7.雜音的臨床意義

　　(1)收縮期雜音①二尖瓣區：功能性雜音:吹風樣，2/6級，柔和，見于運動、發熱、貧血、甲亢。相對性雜音:見于左心室擴大，如高血壓、冠心病、擴張型心肌病。器質性雜音:粗糙、響亮、3/6級以上，向左腋下傳導，見于二尖瓣關閉不全。②主動脈瓣區：相對性雜音：見于升主動脈擴張，如高血壓、動脈硬化。雜音柔和，A2亢進。器質性雜音:噴射性、粗糙響亮、常伴有震顫，向頸部傳導，A2減弱。見于主動脈瓣狹窄。③肺動脈瓣區：生理性雜音:多見于，柔和、吹風樣、2/6級以下，見于青少年及兒童。相對性雜音:肺動脈高壓所致相對性肺動脈瓣狹窄，雜音伴P2亢進，見于二尖瓣狹窄、房間 隔缺損。器質性雜音:噴射性、粗糙、3/6級以上，常伴震顫，P2減弱。見于肺動脈瓣狹窄。④三尖瓣區：相對性雜音:吹風樣、柔和、吸氣增強，3/6級以下，多見于右心室擴張，如肺心病、二尖瓣狹窄伴心力衰竭。器質性雜音:極少見。⑤胸骨左緣3、4肋間響亮、粗糙、有時呈噴射樣收縮期雜音伴震顫，見于室間隔缺損、肥厚型梗阻性心肌病。

　　(2)舒張期雜音：①二尖瓣區：器質性雜音:舒張中、晚期，低調，隆隆樣，可伴震顫，S1亢進，一般不傳導，臨床見二尖瓣狹窄。相對性雜音:主要見于重癥主動脈瓣關閉不全，二尖瓣處于半關閉狀態出現心尖部舒張期雜音，稱Austin-Flint雜音，見于二尖瓣狹窄及主動脈瓣關閉不全。②主動脈瓣區:見于主動脈瓣關閉不全。雜音為舒張早期嘆氣樣，向胸骨左緣及心尖部傳導。常見于風濕性心臟病、先天性心臟病、梅毒性心臟病等。③肺動脈瓣區:多由于肺動脈擴張導致相對性關閉不全，真正器質性病變少見。由二尖瓣狹窄所致的肺動脈高壓患者，可出現柔和、吹風樣、遞減型雜音，伴有P2亢進，此類雜音稱 Greham-Steell 雜音。④三尖瓣區:器質性雜音少見。連續性雜音:常見于動脈導管未閉，位于胸骨左緣第2肋間，粗糙、響亮、機器轉動樣、連續占整個收縮期與舒張期，常伴震顫。

　　(六)心包摩擦音 音質粗糙、高音調、搔抓樣、與心搏一致，可發生在收縮期與舒張期，于心前區易聽到。見于纖維素性心包炎、急性心肌梗死、尿毒癥等。

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