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　　腸梗阻的臨床表現和診斷

　　1.癥狀 各型腸梗阻癥狀各異，但痛、吐、脹、閉為共同的表現。

　　(1)腹痛：機械性腸梗阻表現為陣發性絞痛，伴有腸鳴、腹部"氣塊"在腹中竄動。腹痛間歇期縮短或劇烈持續性腹痛提示絞窄性腸梗阻。麻痹性腸梗阻為脹痛。

　　(2)嘔吐：早期嘔吐為反射性，吐出物為食物或胃液，進食即吐。嘔吐頻繁與吐出物性質隨梗阻部位高低而有所不同。梗阻部位愈高，嘔吐出現愈早、愈頻，吐出物為胃十二指腸內容;低位梗阻時嘔吐出現遲、次數少、吐出物可為糞性。結直腸梗阻很晚才出現嘔吐，腸管血運障礙吐出物呈棕褐色或血性，麻痹性腸梗阻呈溢出性嘔吐。

　　(3)腹脹：程度與梗阻部位有關。高位腸梗阻腹脹不明顯，低位及麻痹性腸梗阻全腹性腹脹顯著。結腸閉袢性腸梗阻則腹周膨脹顯著。

　　(4)停止排便排氣：完全性腸梗阻患者多不再排便排氣，但早期或高位腸梗阻可有殘存糞便和氣體排出。

　　2.體檢 機械性與麻痹性腸梗阻體征不同。機械性腸梗阻可見腸型、逆蠕動波;腸扭轉時腹脹多不均勻;麻痹性腸梗阻腹脹均勻。單純性腸梗阻輕壓痛，絞窄性則有固定壓痛和腹膜刺激性，可觸及腫塊。絞窄性腸梗阻時，移動性濁音可陽性。機械性腸梗阻可有腸鳴音亢進、氣過水音或金屬音。麻痹性腸梗阻，腸鳴音減弱或消失。直腸指檢可發現直腸腫瘤及腸內、腸壁或腸外腫塊。

　　3.實驗室檢查 包括血、尿常規、血氣分析和血生化。單純性腸梗阻早期變化不明顯。病情發展，可有血液濃縮、白細胞計數和中性粒細胞比例增高(絞窄性腸梗阻)，水、電解質酸堿平衡失調。嘔吐物和大便作潛血實驗，陽性者考慮腸管有血運障礙。

　　4.X線檢查 立位或側臥位透視或平片，腸梗阻發生4～6小時可見多數液氣平面。空腸黏膜環狀皺襞可顯示魚肋骨刺狀，而回腸黏膜無此征象，結腸顯示有結腸袋形。疑有腸套疊、乙狀結腸扭轉、結腸腫瘤時應作鋇灌腸造影以協助確診。

　　腸梗阻的病理生理變化

　　1.腸管局部病理和病理生理變化

　　各類腸梗阻發生變化不完全一致，輕重各異，主要有腸膨脹，嚴重時腸絞窄壞死、穿孔。急性單純性機械性完全性腸梗阻，在梗阻部位以上腸蠕動增強，液體、氣體聚集，腸管擴張、膨脹，可使腸管血運發生障礙，有血性滲出物。絞窄、穿孔，多發生在梗阻部位，并形成急性腹膜炎。梗阻部位以下腸管空虛。麻痹性腸梗阻，全腸管擴張。慢性腸梗阻多為不完全性梗阻，腸壁可代償性肥厚。

　　2.全身病理生理變化

　　(1)體液、電解質丟失和酸堿平衡紊亂：正常人消化道每日有約8000ml分泌液，正常時絕大部分被再吸收，僅100～200ml隨糞便排出。腸梗阻后，因不能進食、嘔吐，液體及電解質大量丟失，高位腸梗阻為甚;低位梗阻時，腸液不能被吸收而潴留腸腔內，等于丟失;腸管過度膨脹，腸壁水腫，使血漿向腸壁、腸腔、腹腔滲出;如腸絞窄存在更丟失大量血液;上述均導致不同程度血容量減少、濃縮、酸堿平衡失調，表現為脫水、休克、代謝性酸中毒或低氯低鉀性堿中毒等。

　　(2)感染和中毒：梗阻腸管內細菌大量繁殖，腸壁血運障礙時，細菌和霉素從腸內移位至腹腔，引起嚴重腹膜炎和全身中毒癥狀。

　　(3)休克：體液丟失、電解質丟失、酸堿平衡紊亂、感染、中毒可引起休克。腸絞窄、壞死、穿孔和感染時，可致腎衰竭，呼吸、循環衰竭，死亡。

　　(4)呼吸功能障礙：腹脹使膈上升影響呼吸并妨礙下腔靜脈回流，至循環、呼吸障礙。

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