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　　心力衰竭的發病機制

　　(一)心肌收縮功能障礙

　　1.心肌結構破壞：嚴重心肌缺血、心肌炎、心肌病等。

　　2.心肌能量代謝障礙：

　　(1)能量生成障礙;

　　(2)心肌能量利用障礙：心肌肥大。

　　3.心肌的興奮-收縮偶聯障礙：Ca2+轉運失常。

　　(1)肌漿網Ca2+處理功能障礙：

　　a.心力衰竭和過度肥大的心肌中，肌漿網Ca2+-ATP酶活性下降，導致肌漿網攝取、貯存及釋放Ca2+減少。

　　b.酸中毒時，Ca2+與肌漿網牢固結合，導致Ca2+釋放障礙，心肌收縮性降低。

　　(2)Ca2+內流障礙：

　　a. 心肌肥大：嚴重肥大的心肌內去甲腎上腺素含量降低，心肌肌膜β-受體密度相對減少，Ca2+內流受阻。

　　b.高鉀血癥：細胞外液的K+與Ca2+在心肌細胞膜有競爭作用，因此高鉀血癥時K+可阻止Ca2+的內流。

　　c.酸中毒：H+可降低β-受體對去甲腎上腺素的敏感性，使Ca2+內流受阻。

　　(3)肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙：各種原因引起的心肌細胞酸中毒時，由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，占據Ca2+的結合位點，使Ca2+無法與肌鈣蛋白結合。

　　(4)肥大心肌的不平衡生長

　　a.心肌交感神經分布密度下降;

　　b.冠脈微循環障礙;

　　c.心肌線粒體數量增加不足;

　　d.肌球蛋白ATP酶活性下降。

　　(二)心肌舒張功能障礙

　　1.鈣離子復位延緩;

　　2.肌球-肌動蛋白復合體解離障礙;

　　3.心室順應性下降;

　　4.心室舒張勢能降低。

　　心室順應性：心室在單位壓力變化下所引起的容積改變(dv/dp)，其倒數(dp/dv)即為心室僵硬度。

　　(三)心臟各部舒縮活動的不協調性

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