腎病性水腫(nephrotic edema)是腎病綜合征的四大特征之一。后者除全身水腫外，還有蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。凡引起腎病綜合征的原因，包括脂性腎病、膜性腎小球腎病、膜性增生性腎小球腎炎、腎淀粉樣變性病、腎小球硬化等，都能引起腎病性水腫。

　　腎病性水腫發病機制的中心環節是低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降，它是造成組織間液積聚的原發因素。低蛋白血癥的原因是血漿蛋白(主要是白蛋白)大量隨尿丟失，白蛋白的丟失量每天可達10～20g，大大超過蛋白合成的能力。繼發鈉水滯留也是重要因素，它是球-管失衡的結果。由于低蛋白血癥的膠體滲透壓下降，全身毛細血管的濾出增加，在引起組織間液增多的同時，也造成血漿容量的減少和有效循環血量下降，后者導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活;同時有效循環血量減少又激活下丘腦-神經垂體引起ADH釋放增多;血管緊張素Ⅱ也引起ADH分泌增多。這些因素導致鈉水滯留，本是對血漿容量和有效循環血量減少的代償反應，但水腫活動期由于低蛋白血癥未消除，鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白，因而補充到血管內的液體，又成為水腫液的來源。

　　在鈉水滯留的發展中，也可能有利鈉激素或心房肽的釋放減少參加作用，但腎內物理因素可能不起作用，因患者有明顯的低蛋白血癥，當血漿經過腎小球時，不斷有白蛋白濾出，故血流到達腎小管周圍毛細血管時，血漿蛋白濃度實際上低于正常，不可能促進近曲小管對鈉水的重吸收。現把腎病性水腫的基本發生機制歸納。