1.胰高血糖素應時胰高血糖素分泌增加。胰高血糖素促進糖原異性生和肝糖原分解，是引起應激性高血糖的重要激素。胰高血糖素分泌增加的主要原因可能是交感神經興奮和兒茶酚胺在血中濃度的升高。

　　2.生長激素應激時生長激素分泌增多。交感神經過α受體可剌激生長激素的分泌。生長激素的作用是：促進脂肪的分解和動員;又能促進甘油、丙酮酸合成為葡萄糖，抑制組織對葡萄糖的利用，因而具有升高血糖的作用;生長激素還能促進氨基酸合成蛋白質，在這一點上它可以對抗皮質醇促進蛋白質分解的作用，因而對組織有保護作用。

　　3.胰島素應激時，血漿胰島素含量偏低，這是由于交感神經興奮，血漿中兒茶酚胺升高所致。盡管應激性高血糖和胰高血糖素水平升高都可剌激胰島素分泌，但應激時胰島素分泌減少。

　　4.醛固酮應激時血漿醛固酮水平常升高。這主要是由于交感-腎上腺髓質系統興奮使腎血管收縮，因而腎素-血管緊張素-醛固酮被激活,此外,ACTH分泌的增多也可刺激醛固酮的分泌。

　　5.抗利尿激素情緒緊張、運動、手術、胃腸牽拉、嘔吐、缺氧、燒傷等應激原可引起抗利尿激素(ADH)分泌釋放增加，使尿量減少。但有些應激原如吸入乙醚或加速度運動不伴有ADH分泌增加。精神剌激在一定條件下，也可因抑制ADH分泌而引起多尿。ADH主要由下丘腦視上核的神經元分泌。剌激邊緣系統的某些部位，如杏仁核、隔區和海馬等。剌激中腦網狀結構，可促進視上核合成和分泌ADH。疼痛、情緒緊張等可能通過這些途徑使ADH分泌增加。

　　6.β-內啡肽許多應激原(手術、分娩、電剌激、注射內毒素、放血、脊髓損傷等)可引起人血漿β-內啡肽明顯增多，可達正常的5～10倍。血漿β-內啡肽水平的升高程度與ACTH平行。β-內啡肽在應激中起重要的作用。β-內啡肽和ACTH是同一前體阿片樣肽黑素皮質激素原(proopiomelanocortin)的衍生物。β-內啡肽和ACTH都在下丘腦CRF的剌激下分泌入血。β-內啡肽和ACTH都受血漿糖皮質激素的反饋調節。向人輸入β-內啡肽可降低血中ACTH和皮質醇的水平，而輸入阿片受體拮抗藥納絡酮(naloxone)則能使血中ACTH、β-促脂解激素(β-lipotropin,β-內啡肽的前體)和皮質醇的水平升高，提示β-內啡肽能調節ACTH的分泌，并且與ACTH一起經過短反饋或長反饋回路來抑制下丘腦CRF的分泌。β-內啡肽有很強的鎮痛作用。應激鎮痛(應激時痛閾值升高，稱應激鎮痛)可部分地為納鉻酮所取消，說明可能與β-內啡肽增多有關。