從微循環的淤血期發展為微循環凝血期是休克惡化的表現。其特點是：在微循環淤血的基礎上，于微循環內(特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血;組織細胞因嚴重缺氧而發生變性壞死。

　　播散性血管內凝血與休克的聯系極為密切。關于播散性血管內凝血引起的病理變化以及它如何引起休克或加重休克的發展，已在《播散性血管內凝血》一章討論過了，這里再概要地歸納一下休克如何引起播散性血管內凝血。

　　1.應激反應使血液凝固性升高。致休克的動因(如創傷、燒傷、出血等)和休克本身都是一種強烈的剌激，可引起應激反應，交感神經興奮和垂體-腎上腺皮質活動加強，使血液內血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強，為凝血提供必要的物質基礎。

　　2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動因(如創傷、燒傷等)本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動外源性凝血過程;大面積燒傷使大量紅細胞破壞，紅細胞膜內的磷脂和紅細胞破壞釋出的ADP，促進凝血過程。

　　3.微循環障礙，組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質一方面引起毛細血管擴張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細胞粘滯性增加，有利于血栓形成;另一方面損害毛細血管內皮細胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。

　　4.缺氧使單核吞噬細胞系統功能降低，不能及時清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結果在上述因素作用下，而發生播散性血管內凝血。

　　應當指出，在不同類型的休克，播散性血管內凝血形成的早晚可不相同。例如，在燒傷性和創傷性休克時，由于有大量的組織破壞，感染中毒性休克時，由于內毒素對血管內皮的直接損傷，因而都可較早地發生播散性血管內凝血，而在失血性休克等，則播散性血管內凝血發生較晚。

　　播散性血管內凝血一旦發生，將使微循環障礙更加嚴重，休克病情進一步惡化，這是因為：①廣泛的微血管阻塞進一步加重微循環障礙，使回心血量進一步減少;②凝血物質消耗、繼發纖溶的激活等因素引起出血，從而使血容量減少;③可溶性纖維蛋白多聚體和其裂解產物等都能封閉單核吞噬細胞系統，因而使來自腸道的內毒素不能被充分清除。

　　由于播散性血管內凝血的發生和微循環淤血的不斷加重，由于血壓降低所致的全身微循環灌流量的嚴重不足，全身性的缺氧和酸中毒也將愈益嚴重;嚴重的酸中毒又可使細胞內的溶酶體膜破裂，釋出的溶酶體酶(如蛋白水解酶等)和某些休克動因(如內毒素等)都可使細胞發生嚴重的乃至不可逆的損害，從而使包括心、腦在內的各重要器官的機能代謝障礙也更加嚴重(詳后)，這樣就給治療造成極大的困難，故本期又稱休克難治期。