在休克的循循環缺血期，如未能及早進行搶救，改善微循環，則因組織持續而嚴重的缺氧，而使局部舒血管物質(如組織胺、激肽、乳酸、腺苷等)增多，后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，微循環容量擴大，淤血，發展為休克微循環淤血期。此期微循環變化的特點是：①后微動脈和毛細血管前括約肌舒張(因局部酸中毒，對兒茶酚胺反應性降低)，毛細血管大量開放，有的呈不規側囊形擴張(微血池形成)，而使微循環容積擴大;②微靜脈和小靜脈對局部酸中毒耐受性較大，兒茶酚胺仍能使其收縮(組織胺還能使肝、肺等微靜脈和小靜脈收縮)，毛細血管后阻力增加，而使微循環血流緩慢;③微血管壁通透性升高，血漿滲出，血流淤滯;④由于血液濃縮，血細胞壓積增大，紅細胞聚集，白細胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流變學的改變，可使微循環血流變慢甚至停止。⑤由于微循環淤血，壓力升高，進入微循環的動脈血更少(此時小動脈和微動脈因交感神經作用仍處于收縮狀態)。由于大量血液淤積在微循環內，回心血量減少，使心輸出量進一步降低，加重休克的發展。

　　由于上述微循環變化，雖然微循環內積有大量血液，但動脈血灌流量將更加減少，病人皮膚顏色由蒼白而逐漸發紺，特別是口辰和指端。因為靜脈回流量和心輸出量更加減少，病人靜脈萎陷，充盈緩慢;動脈壓明顯降低，脈壓小，脈細速;心腦因血液供給不足，ATP生成減少，而表現為心收縮力減弱(心音低)，表情淡漠或神志不清。嚴重的可發生心、腎、肺功能衰竭。這是休克的危急狀態，應立即搶救，補液，解除小血管痙攣，給氧，糾正酸中毒，以疏通微循環和防止播散性血管內凝血。