(一)細胞毒T淋巴細胞(CTL)的抗毒作用

　　雖然NK細胞和活化的巨噬細胞有殺傷靶細胞的作用，但破壞病毒感染的靶細胞主要靠CTL，CTL由CD+8的和CD+4的殺傷細胞組成.CD+8的淋巴細胞約占成熟T淋巴細胞的30%,包括大多數CTL和抑制性T細胞(Ts).當病毒抗原與宿主細胞MHC-1類抗原一起提呈給CD+8的CTL時才能增殖為活化的殺傷細胞,它們殺傷靶細胞受MHC-1類抗原的限制。CTL殺傷靶細胞的機制可能是釋放胰蛋白酶樣的絲氨酸蛋白酶和細胞毒性淋巴因子(如穿孔素-Perfarin)等，導致靶細胞溶解。CD+4的淋巴細胞約占成熟T淋巴細胞的70%，主要為輔助性T細胞(Th)，尚有少數CTL。它們的活化與殺傷功能受細胞表面相應的MHC-Ⅱ類抗原的限制。

　　Th和Ts是重要的免疫調節細胞，在血中正常比率為2：1。病毒抗原大多為胸腺依賴性抗原，Th和Ts分別從正向和反向調節機體抗病毒免疫應答的強弱程度，影響抗體介導的和細胞介導的免疫保護或免疫損傷作用。

　　(二)細胞因子的抗病毒作用

　　細胞毒效應細胞(CTL、NK及活化的巨噬細胞)與靶細胞結合后，通過釋放出的細胞毒性物質殺傷病毒感染的靶細胞，前已述及。近年來在小鼠體內實驗中證實，活化的T細胞釋放的LL-2促使T細胞、NK細胞、單核巨噬細胞在病毒感染的部位大量聚集，釋放IFN-γ、IFN-α并形成足夠的濃度，從而在基因轉錄、翻譯兩個水平上抑制病毒大分子的合成，并誘導鄰近正常細胞建立抗病毒狀態。因此，它們在機體抗病毒免疫中是極為重要的效應分子。