呼吸道合胞病毒(Respiratorysyncytical virus)于1956年首次在伴有感冒癥狀的猩猩體內分離到，并命名為“猩猩感冒因子(CCA)”。次年Chanock等人從兩個患呼吸道疾病嬰兒的鼻、咽分泌物中分離到與CCA抗原一致的病毒;根據該病毒在組織培養中的細胞融合病變特征命名為呼吸道合胞病毒(RespiratorySycytial Virus,RSV)。有人統計，每年45～50%住院治療的嬰幼兒毛細支氣管炎及25%的嬰幼兒肺炎是由RSV直接感染所致，它是嬰幼兒呼吸道感染的重要病原。

　　一、生物學性狀

　　呼吸道合胞病毒有圓形和絲狀兩種狀態，病毒顆粒直徑為150nm ，核酸為單股負鏈RNA，不分節段，有囊膜，囊膜表面有兩種糖蛋白刺突：一種為G蛋白(90K)，它能使RSV吸附于宿主細胞上導致感染開始;另一種為F蛋白，該蛋白被宿主蛋白酶切割成F1(48K)和F2(26K)兩個片段后才具有活性，能引起病毒囊膜與宿主細胞膜融合，有利于病毒穿入細胞，它可能在RSV感染的免疫病理中起主要作用。在囊膜的內面是內膜蛋白，它非糖基化，稱為M蛋白，具有維持病毒體的結構和完整性的作用。該病毒無血凝素和神經氨酸酶，也不具溶血特性，其刺突糖蛋白F(F1+F2)和G蛋白均可刺激機體產生抗體，但F蛋白的抗體較G蛋白的抗體中和作用強;根據F、G抗原性的不同，有人將RSV分成A、B兩個亞型。G蛋白的抗原變異性較F蛋白為大，即使在同一亞型內的不同毒株間相互也有差異。RSV對理化因素抵抗力較低，對熱不穩定，冰凍融化易被滅活。

　　二、致病性與免疫性

　　RSV經飛沫或直接接觸傳播，病毒主要在鼻咽上皮細胞中增殖。合胞病毒是5歲以內兒童病毒性肺炎的最主要病原體，也是嬰兒猝死的病因之一。RSV引起的細支氣管炎多發生在2～6個月的嬰兒，大約占嬰兒細支氣管炎的60%，其中尤以2月齡嬰兒發病率最高，6個月以內嬰兒感染RSV易發生重度下呼吸道疾患，一般6月齡以上兒童病變較輕，成人多為再次感染，癥狀較輕，如同感冒。RSV的致病機理目前尚不清楚。已經證明血清中特異抗體和細胞免疫對防止再感染無作用;相反，抗體和細胞免疫可能還參與了RSV的致病過程，用RSV滅活疫苗接種嬰兒的試驗結果發現，免疫接種過的嬰兒比未免疫者感染RSV時癥狀更嚴重。現在一般認為，RSV引起的嚴重嬰幼兒呼吸道感染可能與變態反應有關。防止RSV再感染的主要因素可能是呼吸道分泌型lgA。

　　三、病毒學診斷

　　進行病毒分離為RSV感染最重要的診斷方法，RSV未發現帶毒者，分離出病毒即可確診。采取病人鼻咽棉拭子或咯痰進行病毒分離培養。該病毒不能在雞胚內增殖，只能在人和猴細胞如Hep-2,Hela等細胞株中培養增殖，約培養2～3周才出現細胞界線不清、融合成多核巨細胞等的細胞病變，病毒通過出芽釋放。用合胞病毒的免疫血清作中和試驗或補體結合試驗進行鑒定。盡管病毒分離是確診的可靠依據，但病毒生長較慢，不能及時診斷。近年來多采用臨床快速診斷法：采取患兒咽部脫落細胞，用直接或間接免疫熒光法染色進行檢查，檢測RSV感染的陽性細胞，陽性符合率可達90%以上。但其檢出率受取材部位、細胞數量和咽分泌物的影響。將咽拭子標本先接種于敏感細胞，然后用間接免疫熒光法或免疫酶法檢測，可使檢出陽性率提高。另外，由于嬰幼兒感染RSV后，抗體出現以lgM最早，故可用金黃色葡萄球菌蛋白A(SPA)吸收患兒血清中的lgG后，用ELISA法測定特異性lgM以作早期診斷。

　　四、預防和治療

　　對RSV的預防，目前仍缺乏特效的辦法。用溫度敏感的病毒疫苗滴鼻接種兒童，可在局部產生分泌型lgA抗體，目前還在研究試用階段。