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第 6 頁:解析 |
51.C【解析】根據病例分析患者有血尿、蛋白尿、水腫、高血壓的表現,最可能是腎炎。
52.E【解析】患者典型的臨床表現,腦脊液特點(蛋白一細胞分離),都支持吉蘭一巴雷綜合征的診斷。患者吞咽困難的主要原因是腦神經受損。
53.C【解析】根據病例分析患者最可能是腎病綜合征,血漿清蛋白22g/L,故水腫最可能的原因是血漿膠體滲透壓下降。
54.D【解析】這是繼發性癲癇的一種類型。患者有癲癇反復發作病史,既往糞便中曾出現白色節片,頭顱CT檢查顯示多發性鈣化灶,提示該患者癲癇發作是腦囊蟲病所引起。
55.A【解析】黃疸且尿液呈茶色,最可能的是急性溶血。
56.E【解析】新生兒肺透明膜病主要由缺乏肺泡表面活性物質引起,肺泡表面活性物質具有降低肺泡表面張力,使肺泡張開的作用.缺乏時肺泡壁表面張力增高,肺泡逐漸萎縮,發生肺不張,而出現一系列臨床表現。
57.B【解析】分析該患兒病變已累及面神經。
58.B【解析】難產患兒不適當的助產可使胎兒頭部受擠壓而導致小腦天幕撕裂,硬腦膜下出血,大腦表面靜脈撕裂常伴有蛛網膜下腔出血。
59.C【解析】床頭抬高l5。~30。的主要目的是有利于顱內靜脈回流,使顱內壓下降。
60.A【解析】門靜脈高壓癥,脾切除術后可出現血小板計數增加,為防止術后靜脈血栓形成,術后2周內每日或隔天復查1次血小板計數,如超過1000×l09/L時,考慮抗凝治療.并注意用藥前后凝血時間的變化。脾切除術后不用維生素K及其他止血藥物。
61.D【解析】影響分娩的四因素是產力、產道、胎兒和精神心理因素。將胎兒及其附屬物從子宮內逼出的力量稱為產力,包括子宮收縮力、腹壁肌及膈肌收縮力(統稱腹壓)和肛提肌收縮力。子宮收縮力是臨產后的主要產力,貫穿于分娩全過程。腹壁肌及膈肌收縮力是第二產程時娩出胎兒的重要輔助力量,腹壓在第三產程可促使已剝離的胎盤娩出。肛提肌收縮力協助胎先露部在盆腔進行內旋轉。
62.E【解析】新生兒出生數日后,因丟失水分,進食少可出現體重下降,但不超過10%(一般為3%~9%)。
63.C【解析】胎頭雙頂徑進入骨盆入口平面,胎頭顱骨最低點接近或達到坐骨棘水平,稱為銜接。
64.A【解析】葡萄胎是胎盤絨毛的一種良性病變,病因尚不清楚,大多數為完全性葡萄胎。葡萄胎的水泡樣組織已超過子宮腔范圍,侵入子宮肌層深部或在其他部位發生轉移者,稱為惡性葡萄胎。
65.E【解析】支氣管哮喘患者春游回家后發病,最可能的原因是吸人了花粉等過敏原。
66.A【解析】心肺初期復蘇成功后,更重要的是恢復中樞神經功能。
67.B【解析】十二指腸潰瘍的腹痛多由于大量胃酸腐蝕潰瘍的邊緣所引起。進餐后由于食物中和了胃酸,減少了對潰瘍邊緣的刺激,所以腹痛能得以緩解。
68.A【解析】月經期約在月經周期的第1~4日。體內雌激素水平降低,已無孕激素存在。內膜螺旋小動脈開始節段性和陣發性收縮、痙攣,血管遠端的管壁及所供應的組織缺血、缺氧,繼而發生缺血性局灶性壞死,于是壞死的內膜剝落,表現為月經來潮。
69.D【解析】小兒耳部中耳結構不堅固,咽鼓管的發育也不完善,咽鼓管又短又直,管腔比較寬,咽鼓管的生理性狹窄處還沒有完全成形,管道接近水平位.這樣,咽鼓管的另一端即鼻咽部開El端就幾乎與鼻底相平。由于嬰兒容易患上呼吸道感染,而人體的鼻咽耳又是相通的,因此鼻咽部的細菌很容易沿著咽鼓管咽口進入中耳,引起中耳炎癥。
70.C【解析】該患者外陰癢、陰道分泌物增多,白帶呈豆渣樣,陰道粘膜紅腫并附有白膜,應考慮外陰陰道假絲酵母菌病。
71.B【解析】該患者應考慮為急性胰腺炎,可引起低鈣性抽搐。
72.D【解析】在孕激素作用下,子宮內膜由增殖期轉化為分泌期,為受精卵著床作準備,使宮口閉合,黏液分泌減少,性狀變黏稠,拉絲度變短,不利于精子穿透。雌激素促進宮口松弛、擴張,宮頸黏液分泌增多,性狀變稀薄,富有彈性易拉成絲狀,有利于精子的存活及穿透。
73.B【解析】產后惡露可分3種,血性惡露持續3~4天,漿液性惡露持續10天左右,白色惡露持續3周。
74.E【解析】根據患者“右下腹有轉移性腹痛,麥氏點有固定的壓痛”診斷患者為闌尾炎,又根據“腹痛突然加劇,范圍擴大,腹部有肌緊張”考慮患者為闌尾穿孔,造成腸腔內容物進入腹腔引起彌漫性腹膜炎,出現腹膜刺激征。單純性闌尾炎一般臨床癥狀和體征均較輕,沒有腹膜炎表現。化膿性闌尾炎一般為局限性腹膜炎,與患者范圍擴大的腹痛不符。壞疽性闌尾炎和闌尾周圍膿腫一般進展較慢,且形成的炎性腫塊或膿腫較局限。
75.B【解析】低滲性缺水,指缺水少于缺鈉,缺水發生后,細胞外液處于低滲狀態,機體通過減少抗利尿激素的分泌,使水在腎小管的再吸收減少,尿排出增多,目的是多排出水來調節細胞外液中鈉的濃度。故尿量略增或不變。尿比重低于1.Ol0。
76.D【解析】小兒少尿標準:學齡兒童尿量<400ml/24h,學齡前兒童<300ml/24h,嬰幼兒<200ml/24h。
77.B【解析】門靜脈高壓癥形成后的病理變化有:(1)脾腫大、脾功能亢進:門靜脈受阻后,首先出現的是充血性脾腫大,可見脾竇擴張,脾內纖維增生,單核一吞噬細胞增生和吞噬紅細胞現象。(2)交通支擴張,可見食管胃底靜脈曲張破裂,可出現嘔血、黑便的臨床表現。(3)腹水形成,由于門靜脈壓力增高、低蛋白血癥、繼發性的醛固酮分泌過多所致。
78.C【解析】按腸梗阻發生的基本原因可以將其分為3類:(1)機械性腸梗阻,是由于各種原因引起腸腔變狹窄所致。常見原因有腸腔堵塞,如寄生蟲等;腸管受壓,如粘連帶壓迫、嵌頓疝等;腸壁病變,如先天性腸道閉鎖、炎性狹窄、腫瘤等。(2)動力性腸梗阻,是由于神經反射或毒素刺激引起腸壁肌功能紊亂,使腸蠕動喪失或腸管痙攣,以致腸內容物不能正常運行。常見于急性彌漫性腹膜炎、腹部大手術等引起的麻痹性腸梗阻。
79.A【解析】腹壁強度減弱和腹內壓增加是腹外疝發病的兩個主要原因:(1)腹壁強度減弱:屬于解剖結構原因,是疝發生的基礎,有先天性和后天性兩種情況。(2)腹內壓力增加:是一種誘發因素,如慢性咳嗽、慢性便秘、晚期妊娠、腹水、排尿困難、嬰兒經常大哭、舉重、經常嘔吐以及腹內腫瘤等。
80.D【解析】心跳驟停后血液循環停止,腦細胞對缺氧最敏感,容易發生腦水腫,4~6分鐘后會發生不可逆轉的腦死亡。從心跳停搏到細胞壞死的時間以腦細胞最短,故心跳驟停后最容易發生的繼發性病理變化是腦缺氧和腦水腫。
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