2.沖動傳導異常——折返形成

　　折返激動：是指一次沖動下傳后，又可沿著另一環行通路折回，再次興奮原已興奮過的心肌。是形成各種快速型心律失常的重要原因。

　　現以心室“浦肯野纖維-心室肌環路”為例加以說明(圖25-2)。

　　三、抗心律失常藥的作用機制

　　機制：降低心肌自律性，特別是異位節律點的自律性;消除折返。

　　降低自律性

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　　●快反應細胞：心房、傳導組織、房室束和浦肯野纖維等，主要是抑制4相Na+內流;

　　●慢反應細胞：竇房結和房室結等，主要是抑制4相Ca2+內流;

　　②促進K+外流，增大最大舒張電位;

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　　2.減少后除極和觸發活動

　　早后除極:發生在2或3相，Ca2+內流增多引

　　遲后除極:發生在4相，胞內Ca2+過多誘發短暫Na+內流引起。

　　3.改變膜反應性、傳導性，延長有效不應期，消除折返

　　奎尼丁：減弱膜反應性，減慢傳導，使單向傳導阻滯發展為雙向阻滯，從而消除折返激動。

　　3.改變膜反應性、傳導性，延長有效不應期，消除折返

　　奎尼丁：減弱膜反應性，減慢傳導，使單向傳導阻滯發展為雙向阻滯，從而消除折返激動。

　　苯妥英鈉：增強膜反應性，改善傳導，取消單向阻滯，因而消除折返激動(圖25-2)。

　　奎尼丁、普魯卡因胺、胺碘酮等：延長ERP。

　　利多卡因、苯妥英鈉等藥物：縮短ERP和APD(動作電位時程)，APD縮短程度較ERP更顯著，ERP/APD比值增大，有效不應期相對延長，有利于減少期前興奮和消除折返。