藥物的胞飲作用

　　胞飲作用：指細胞對液體或微粒的吞入作用，細胞膜先內陷把液體或微粒封入，然后加以融合形成一個小泡，之后即脫離細胞膜進入細胞內。這種機制也需消耗能量。除了對蛋白質類藥物外，胞飲作用在藥物轉運過程所起作用不甚重要。

硫糖鋁的保護作用

　　1.保護胃黏膜屏障作用硫糖鋁是一種八硫酸蔗糖的氫氧化鋁鹽，在酸性環境下，有些分子的氫氧化鋁根可離子化而與硫酸蔗糖復合離子分離，后者可聚合成不溶性帶負電的膠體，能與潰瘍面帶正電的蛋白質滲出物相結合，形成一層保護膜覆蓋胃黏膜面。硫糖鋁對胃黏膜的附著作用與局部的pH有明顯關系，其黏附于胃黏膜的最佳pH為2～3，當pH>4時，這種黏附作用減弱。

　　2.減少侵襲因子硫糖鋁具有吸附膽汁酸和胃蛋白酶的作用，使膽汁酸和胃蛋白酶的活性降低或消失，降低其對黏膜的損傷。其中，硫糖鋁與膽汁酸的結合量也與局部的pH有明顯關系，當pH>4.3時，這種黏附作用較低。

　　3.促進胃黏液和碳酸氫鹽的分泌硫糖鋁可以使實驗動物胃黏液分泌增多，黏液的黏稠度增加、疏水性增強，黏蛋白含量增加。

　　4.增加胃黏膜血流和促進上皮修復保持良好的胃黏膜微循環狀態，以維持正常的胃黏膜血流量，是防止胃黏膜損傷的重要因素之一。硫糖鋁能增加胃黏膜的血流量，且這種藥物效應的大小與硫糖鋁的劑量呈相關性。有文獻報道，硫糖鋁可以使乙醇引起的大鼠胃黏膜損傷范圍降低95%，使細胞凋亡與腫瘤壞死因子(TNF-α)分別降低39%與52%.

　　5.促進前列腺素合成口服硫糖鋁(每日4次，每次1克)后，胃黏膜合成和釋放到胃腔內的前列腺素E2量明顯增加，胃黏膜細胞脫氧核糖核酸(DNA)丟失量減少。

　　6.促進生長因子的分泌。

　　7.抑制幽門螺桿菌幽門螺桿茵具有葡萄糖硫酸酯酶活性，并對胃黏液中硫酸化糖蛋白和糖脂有特異，它可使黏液中N-6-硫酸乙酰葡萄糖胺和6-硫酸鹽半乳糖及甘油糖脂中的6-硫酸葡萄糖去硫酸化。硫糖鋁可以抑制此酶對胃黏液中硫酸酯的作用，抑制效應與硫糖鋁濃度成正比。

雙硫侖樣反應具體簡介

　　雙硫侖樣反應又稱雙硫醒樣反應或戒酒硫樣反應。系指雙硫侖抑制乙醛脫氫酶，阻撓乙醇的正常代謝，致使飲用少量乙醇也可引起乙醛中毒的反應。雙硫侖又名戒酒硫，用藥后再飲酒即出現軟弱、眩暈、嗜睡、幻覺、全身潮紅、頭痛、惡心、嘔吐、血壓下降甚至休克等反應，令嗜酒者不再思飲酒。對于一般較輕的反應，不需治療可自行恢復。若出現劇烈反應，如呼吸抑制、虛脫、驚厥、心功能失常時應采取相應措施救治。

　　除雙硫侖外，甲硝唑、呋喃唑酮、甲苯磺丁脲、氯磺丙脲及一些具有甲硫四氮唑側鏈的頭孢菌素(如頭孢美唑、頭孢孟多、頭孢哌酮、頭孢甲肟、頭孢替安、拉氧頭孢等)均可引起此反應。應告誡患者用此類藥期間禁酒和禁用含乙醇的藥劑。

感染性疾病首選藥物介紹

藥物生物利用度介紹

　　通常人們在服藥后，最關心的是藥物的治療效果大小和出現治療效果的時間。藥物進入人體后必須被吸收進入血液循環才能發揮治療作用，并且血液中的濃度要達到有效濃度，否則無治療效果。但若血藥濃度太高、超過最小中毒濃度又能導致中毒。

　　生物利用度就是衡量血管外給藥劑量中能被吸收進入血液循環的相對分量與在血液循環中出現的相對速度。換言之，生物利用度包含藥物吸收速度與吸收程度。例如靜脈注射給藥，藥物是直接輸入血管，100%進入血液循環，就沒有吸收過程。但是口服藥必須經胃腸道吸收，其吸收程度與速度的高低和快慢直接與藥物療效有關。因此。藥物的生物利用度是評價藥物制劑質量的重要指標之一，也是新藥研究的一項重要內容。

　　對于預防、治療嚴重疾病的藥物，特別是對治療量與中毒量很近以及劑量與不良反應密切相關的藥物，應進行生物利用度研究。

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