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第十六章 抗心律失常藥

　　第一節 抗心律失常藥的分類

　　I類 鈉通道阻滯藥

　　IA類 適度阻滯鈉通道，如奎尼丁、普魯卡因胺和丙吡胺等。

　　IB類 輕度阻滯鈉通道，如利多卡因、苯妥英鈉、美西律、妥卡尼等。

　　IC類 明顯阻滯鈉通道，如氟卡尼、普羅帕酮。

　　II類 β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。

　　III類 選擇性延長復極的藥物，如胺碘酮。

　　IV類 鈣拮抗藥，如維拉帕米。

　　第二節 利多卡因

　　一、藥理作用

　　利多卡因抑制Na+內流，促進K+外流，僅對希—普系統有作用。

　　(—)降低自律性 治療濃度能降低普肯耶纖維自律性。

　　(二)傳導速度 治療濃度對傳導速度沒有影響，但當血K+升高而血液偏酸時利多卡因能減慢傳導。當血K+降低或心肌部分除極時，利多卡因可因促K+外流使普肯耶纖維超極化(靜息電位下移)而加速傳導速度。高濃度利多卡因可明顯抑制0相上升速率而減慢傳導。

　　(三)縮短不應期 可縮短普肯耶纖維及心室肌的APD、ERP，但以APD縮短更為明顯，故相對延長ERP。

　　二、臨床應用

　　用于室性心律失常如急性心肌梗死及強心苷所致的室性期的收縮、室性心動過速及心室顫動的治療。

　　第三節 普萘洛爾

　　一、藥理作用

　　(一)降低自律性 普萘洛爾可降低竇房結、心房傳導纖維及普肯耶纖維的自律性。

　　(二)傳導速度 普萘洛爾在阻斷β受體時的濃度下，并不影響傳導速度。隨著劑量增大，則有膜穩定作用，此時藥物能明顯減慢房室結及普肯耶纖維的傳導速度。

　　(三)不應期 治療濃度可使普肯耶纖維的APD及ERP縮短，高濃度則可延長之。對房室結ERP則有明顯延長作用。

　　二、臨床作用

　　(—)室上性心律失常 包括竇性心動過速、心房顫動、撲動及陣發性室上性心動過速，常與強心苷合用來控制心室率。

　　(二)室性心律失常 對由運動和情緒激動、甲狀腺功能亢進和嗜鉻細胞瘤等所誘發的室性心律失常有效。

　　第四節 胺碘酮

　　一、藥理作用

　　胺碘酮延長APD和ERP，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。

　　(一)自律性 降低竇房結和普肯耶纖維的自律性。與藥物阻滯Na+、Ca2+通道及β受體阻斷有關。

　　(二)傳導速度 減慢普肯耶纖維和房室結傳導速度。也與其阻滯Na+、Ca2+通道有關。

　　(三)不應期 可使心房肌、心室肌和普肯耶纖維的APD、ERP明顯延長，與其阻滯K+通道及Na+通道有關。

　　二、臨床應用

　　用于各種室上性和室性心律失常，如用于消除房顫及維持竇性節律，治療陣發性室亡性心動過速，亦可靜脈給藥用于嚴重室性心動過速及心室顫動治療。也可口服給藥用于室性心動過速和心室顫動的預防。

　　第五節 維拉帕米

　　可用于房室結折返引起的陣發性室上性心動過速的治療。對房顫或房撲患者可減少心室率。一般不與β受體阻斷藥合用。

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