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　　抗心律失常藥的五種分類

　　目前臨床應用的抗心律失常藥物已有50種以上，常按藥物對心肌細胞動作電位的作用來分類(Vaugham Williams法)。

　　1、第一類抗心律失常藥物

　　又稱膜抑制劑。有膜穩定作用，能阻滯鈉通道。抑制0相去極化速率，并延緩復極過程。又根據其作用特點分為三組。Ⅰa組對0相去極化與復極過程抑制均強，有奎尼丁、普魯卡因胺等。Ⅰb組對0相去極化及復極的抑制作用均弱，包括利多卡因、苯妥英等;Ⅰc組明顯抑制0相去極化，對復極的抑制作用較弱，包括普羅帕酮、氟卡尼等。

　　2、第二類抗心律失常藥物

　　即β腎上腺素受體阻滯劑，其間接作用為β-受體阻斷作用，而直接作用系細胞膜效應。具有與第一類藥物相似的作用機理。這類藥物有：心得安，氨酰心安，美多心安，心得平，心得舒，心得靜。

　　3、第三類抗心律失常藥物

　　系指延長動作電位間期藥物，可能系通過腎上腺素能效應而起作用。具有延長動作電位間期和有效不應期的作用。其藥物有：胺碘酮、溴芐銨、乙胺碘呋酮。

　　4、第四類抗心律失常藥物

　　系鈣通道阻滯劑。主要通過阻斷鈣離子內流而對慢反應心肌電活動超抑制作用。其藥物有：異搏定、硫氮卓酮、心可定等。

　　5、第五類抗心律失常藥物

　　即洋地黃類藥物，其抗心律失常作用主要是通過興奮迷走神經而起作用的。其代表藥物有西地蘭、毒毛旋花子甙K+、地高辛等。

　　除以上五類抗心律失常藥物外，還有司巴丁、卡泊酸、門冬氨酸鉀鎂、阿馬靈、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得寧等。

　　乙酰水楊酸的體內過程

　　口服后，小部分在胃、大部分在小腸吸收。0.5～2小時血藥濃度達峰值。在吸收過程中與吸收后，迅速被胃粘膜、血漿、紅細胞及肝中的酯酶水解為水楊酸。因此，乙酰水楊酸血漿濃度低，血漿t1/2短(約15分鐘)。水解后以水楊酸鹽的形式迅速分布至全身組織。也可進入關節腔及腦脊液，并可通過胎盤。水楊酸與血漿蛋白結合率高，可達80%～90%.水楊酸經肝藥本酶代謝，大部分代謝物與甘氨酸結合，少部分與葡萄糖醛酸結合后，自腎排泄。

　　肝對水楊酸的代謝能力有限。口服小劑量乙酰水楊酸(1g以下)時，水解生成的水楊酸量較少，其代謝按一級動力學進行，水楊酸血漿t1/2約2～3小時;但當乙酰水楊酸劑量≥1g時，水楊酸生成量增多，甘氨酸、葡萄糖醛酸的結合反應已達到飽和，水楊酸的代謝即從一級動力學轉變為零級動力學進行，水楊酸血漿t1/2延長為15～30小時，如劑量再增大，血中游離水楊酸濃度將急劇上升，可突然出現中毒癥狀。

　　長期大量用藥治療風濕性及類風濕性關節炎時，為保證用藥的有效性與安全性，劑量應漸增，并應根據患者用藥后的反應及血藥濃度監測，據此以確定給藥劑量及間隔時間，并在治療過程中經常調整劑量。

　　服用劑量較小時，尿中排泄的主要是與甘氨酸或葡萄糖醛酸結合物，也有小部分以水楊酸鹽排出。但當劑量大時，結合反應已飽和，就有大量水楊酸鹽排出，此時，尿液pH的變化對水楊酸鹽排泄量的影響很大，在堿性尿時可排出85%;而在酸性尿時則僅5%.這是由于堿性尿中，水楊酸鹽解離增多，再吸收減少而排出增多;尿呈酸性時則相反。故同時服用碳酸氫鈉可促進其排泄，降低其血濃度。

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