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　　腎上腺素β受體阻斷藥的藥理作用

　　心絞痛時，交感神經活性增強，心肌局部和血中兒茶酚胺含量增高，更大程度地激動β受體，使心肌收縮性加強，心率加快，心肌耗氧量明顯增加，因而加重了心肌缺血缺氧。普萘洛爾等β受體阻斷藥則能明顯降低心肌耗氧量，也降低后負荷而緩解心絞痛。臨床觀察表明，用普萘洛爾后，對心率減慢和收縮性減弱較明顯的患者，所獲療效最好。

　　普萘洛爾還能改善缺血區的供血，因用藥后心肌耗氧量減少，非缺血區的血管阻力增高。促使血液向缺血區已舒張的阻力血管流動，從而增加缺血區的供血。其次，β受體阻斷藥能減慢心率，使舒張期延長，從而冠脈的灌流時間延長，這有利于血液從心外膜血管流向易缺血的心內膜區。普萘洛爾還能促進氧自血紅蛋白的解離而增加全身組織包括心肌的供氧。

　　普萘洛爾抑制心肌收縮性而增大心室容積(增加前負荷)，延長射血時間，而相對增加心肌耗氧量、部分抵消其降低氧耗量的有利作用，但多數患者用藥后心肌總耗氧量的降低的。

　　腎上腺素β受體阻斷藥的臨床應用

　　腎上腺素β受體阻斷藥治療穩定及不穩定型心絞痛，可減少發作次數，對兼患高血壓或心律失常者更為適用。對心肌梗塞也有效，能縮小梗塞范圍。普萘洛爾不宜用于與冠狀動脈痙攣有關的變異型心絞痛，因冠脈上的β受體被阻斷后，α受體占優勢，易致冠狀動脈收縮。

　　普萘洛爾有效劑量的個體差異較大，一般宜從小量開始，以后每隔數日增加10～20mg，多數患者用量可達80～240mg/日。久用停藥時，應逐漸減量，否則會加劇心絞痛的發作，引起心肌梗塞或突然死亡，可能是長期用藥后β受體數量增加(向上調節)，而突然停藥時對內源性兒茶酚胺的反應有所增強所致。長期應用后對血脂也有影響，本類藥物禁用于血脂異常的患者。合用普萘洛爾和硝酸甘油可相互取長補短，如普萘洛爾可取消硝酸甘油所引起的反射性心率加快;硝酸甘油卻可縮小普萘洛爾所擴大的心室容積，而兩藥對耗氧量的降低卻有協同作用，還可減少不良反應的發生。

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