>>> 2018年執業藥師《藥學專業知識一》復習筆記匯總

　　藥物作用的不良反應

　　1.治療作用：符合用藥目的，達到防治效果的作用。

　　2.不良反應：不符合用藥目的，甚至給病人帶來痛苦的反應。

　　副作用：藥物本身固有的，在治療劑量下出現的與治療目的無關的反應。

　　毒性反應：藥物劑量過大或用藥時間過長所引起的機體損傷性反應。

　　急性毒性：用藥后立即出現。多損害循環、呼吸和神經系統。

　　慢性毒性：長期用藥后出現。多損害肝、腎、骨髓、內分泌。

　　變態反應(過敏反應)：少數免疫反應異常患者，受某些藥物刺激后發生的免疫異常反應。與毒性反應的區別：與劑量和療程無關;與藥理作用無關;不可預知。

　　感染性心內膜炎的病理

　　急性感染性心內膜炎因心內膜病變潰爛或脫落，又稱潰瘍性心內膜炎。此類心內膜炎起病急劇，癥狀迅猛而嚴重。

　　一、病因及發病機制

　　本病的病原菌主要是由毒力較強的化膿菌引起，其中大多數為金黃*色葡萄球菌，其次是溶血型鏈球菌，由肺炎球菌也可引起。此類心內膜炎多發生于正常心內膜上，多單獨侵犯二尖瓣或主動脈瓣，三尖瓣和肺動脈瓣很少受累。病變多發生在二尖瓣的心房面和主動脈瓣的心室面，這與血流沖擊瓣膜發生機械性損傷有關。

　　二、病理變化

　　肉眼觀，瓣膜閉鎖緣處常形成較大的贅生物。贅生物呈灰黃*色或灰綠色，質地松軟，易脫落形成帶有細菌的栓子，引起某些器官的梗死和多發性小膿腫(敗血性梗死)。嚴重者，可發生瓣膜破裂或穿孔和/或腱索斷裂，可致急性心瓣膜關閉不全而猝死。

　　鏡下，瓣膜潰瘍底部組織壞死，有大量中性粒細胞浸潤，贅生物為血栓，其中混有壞死組織和大量細菌菌落及肉芽組織。

　　三、臨床病理聯系

　　近年來由于廣泛應用抗生素，使本病的死亡率大大下降，但因瓣膜破壞嚴重，治愈后可形成大量瘢痕，可引起瓣膜口關閉和/或瓣膜口開放發生障礙，導致慢性心瓣膜病。

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