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　　芐酮香豆素鈉

　　芐酮香豆素鈉為間接作用的抗凝劑，通過抑制維生素K在肝臟細胞內合成凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ，從而發揮抗凝作用。肝臟微粒體內的羧基化酶能將上述凝血因子的谷氨酸轉變為γ-羧基谷氨酸，后者再與鈣離子結合，才能發揮其凝血活性。芐酮香豆素鈉的作用是抑制羧基化酶，而對已經合成的上述因子并無直接對抗作用，必須等待這些因子在體內相對耗竭后，才能發揮抗凝效應，所以芐酮香豆素鈉起效緩慢，僅在體內有效，停藥后藥效持續時間較長，直到維生素K依賴性因子逐漸恢復到一定濃度后，抗凝作用才消失。

　　此外，芐酮香豆素鈉尚能誘導肝臟產生維生素K依賴性凝血因子前體物質，并釋放入血，其抗原性與有關凝血因子相同，但無凝血功能?，相反地有抗凝血作用，并能降低凝血酶誘導的血小板聚集反應。因此在芐酮香豆素鈉作用下，凝血因子Ⅱ、Ⅶ。Ⅸ、Ⅹ、蛋白S和蛋白C合成減少，而“假凝血因子”即“維生素K拮抗劑誘導蛋白”增多，達到抗凝效應。芐酮香豆素鈉的藥動學參數更穩定，故優于其他口服抗凝劑(如茴茚二酮、苯丙羥香豆素和雙香豆素等)。只有當患者對芐酮香豆素鈉不耐受時，其他口服抗凝劑才作為首選，但它們與芐酮香豆素鈉相比，在安全性或有效性方面均不具任何優越性。

　　在非風濕性心房顫動患者預防腦卒中時，芐酮香豆素鈉療效明顯優于阿司匹林。但在治療或預防妊娠患者血栓形成或栓塞時，皮下或靜脈注射肝素則優于芐酮香豆素鈉，因后者易通過胎盤。，芐酮香豆素鈉療效明顯優于阿司匹林。但在治療或預防妊娠患者血栓形成或栓塞時，皮下或靜脈注射肝素則優于芐酮香豆素鈉，因后者易通過胎盤。

　　氯霉素的藥理性能

　　為廣譜抑菌劑。通過脂溶性可彌散進入細菌細胞內，主要作用于細菌70s核糖體的50s亞基，抑制轉肽酶，使肽鏈的增長受阻，抑制了肽鏈的形成，從而阻止蛋白質的合成。高濃度時或對本品高度敏感的細菌也呈殺菌作用。

　　氯霉素一般對革蘭氏陰性菌作用較革蘭氏陽性菌強。敏感菌有腸桿菌科細菌(如大腸桿菌、產氣腸桿菌、克雷伯氏菌、沙門氏菌等)及炭疽桿菌、肺炎球菌、鏈球菌、李斯特氏菌、葡萄球菌等。衣原體、鉤端螺旋體、立克次體也對本品敏感。本品對厭氧菌如破傷風梭菌、產氣莢膜桿菌、放線菌及乳酸桿菌、梭桿菌等也有相當作用。?但對綠膿桿菌、結核桿菌、病毒、真菌等均無效。

　　細菌對氯霉素有發展緩慢的耐藥性，主要產生乙酰轉移酶。通過質粒傳遞而獲得。某些細菌的一些菌株(綠膿桿菌、變形桿菌、克雷伯菌等)也因改變了細菌胞壁通透性，使氯霉素不能進入菌體而耐藥。

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