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　　1. 方差分析：采用兩階段交叉設計的方差分析進行顯著性檢驗。由于藥動學參數中的AUC和Cmax為非正態分布，所以需要經對數轉換后成為接近正態分布的參數：首先對梯形法計算得到的AUC0-72進行對數轉換，然后計算相應的統計參數。

　　2. 雙向單側t檢驗與90%置信區間：雙向單側t檢驗是等效性檢驗，設定的無效假設是兩藥不等效，即受試制劑的藥代動力學參數在參比制劑相應參數的一定范圍之外，實際上是兩個單側t檢驗。雙向單側t檢驗結果在P<0.05時，則說明受試制劑沒有超過參比制劑的高限和低限，認為兩藥等效。

　　3. 對于Cmax的統計分析，亦應首先進行對數轉換，然后進行兩階段交叉設計資料的方差分析，最后進行雙向單側t檢驗，評價以Cmax為指標時，受試制劑和參比制劑之間是否生物等效。Tmax一般不需要進行統計評價，如果有必要評價則應該采用秩轉換的非參數檢驗法進行。

　　4. 腎上腺素受體調控藥的藥物的化學結構骨架名稱是苯乙醇胺。

　　5. 羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑類降血脂藥物，洛伐他汀和辛伐他汀的母核均是六氫萘、氟伐他汀的母核是吲哚環、阿托伐他汀的母核是吡咯環、瑞舒伐他汀的母核是嘧啶環。

　　6. 羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑類降血脂藥物氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀結構中均含有3,5-二羥基羧酸的結構片段。是產生酶抑制活性的必需結構(藥效團)。

　　7. 共價鍵鍵合是一種不可逆過程，如烷化劑類抗腫瘤藥與DNA中鳥嘌呤堿基形成共價結合鍵，產生細胞毒性。

　　8. 藥物與靶標產生共價鍵鍵合的藥物主要有烷化劑類抗腫瘤藥物、β-內酰胺類抗生素藥物、拉唑類抗潰瘍藥物等。

　　9. 非共價鍵鍵合是可逆過程，其鍵合形式有：范德華力、氫鍵、疏水鍵、靜電引力、電荷轉移復合物、偶極相互作用力。

　　10. 離子鍵：是所有鍵合鍵中鍵能最強的一種(鍵能400-4000kJ/mol)。

　　11. 碳酸與碳酸酐酶的結合，形成的主要鍵合類型是氫鍵。

　　12. 多數藥物分子中的烷基、苯基等非極性基團均易與作用靶點形成疏水鍵。

　　13. 金屬螯合物目前在抗腫瘤藥物中非常重要，常見的有鉑金屬絡合物。金屬絡合物還可用作金屬中毒時的解毒劑，如二巰基丙醇可作為銻、砷、汞的螯合解毒劑。

　　14. 離子-偶極，偶極-偶極相互作用通常見于羰基類化合物。

　　15. 藥物與生物大分子的相互作用有時不限于一種結合模式：如鹽酸普魯卡因與受體的作用，產生四種作用(范德華力、偶極-偶極作用、靜電引力、疏水性作用)。

　　16. 藥物既要有親水性又要有親脂性，藥物親水性或親脂性的過高或過低都對藥效產生不利的影響。

　　17. 藥物在生物非水相中物質的量濃度與在水相中物質的量濃度之比為脂水分配系數(P)。用公式P=Co/CW表示，其中Co表示藥物在生物非水相或正辛醇中的濃度，Cw表示藥物在水中濃度。P值越大，藥物的脂溶性越高(常用lgP表示)。

　　18. 吸收性與脂溶性呈近似于拋物線的變化規律，藥物脂溶性較低時，脂溶性變大，藥物吸收增強，脂溶性達到最大脂溶性后，再增加脂溶性，藥物吸收降低。

　　19. 生物藥劑學分類系統根據藥物溶解性和腸壁滲透性的不同組合將藥物分為四類：①第I類是高溶解度、高滲透性的兩親性分子藥物，其體內吸收取決于溶出度，如普萘洛爾、馬來酸依那普利、鹽酸地爾硫䓬等;第Ⅱ類是低溶解度、高滲透性的親脂性分子藥物，其體內吸收取決于溶解度，如雙氯芬酸、卡馬西平、匹羅昔康等;第Ⅲ類是高溶解度、低滲透性的水溶性分子藥物，其體內吸取決于藥物滲透率，如雷尼替丁、納多洛爾、阿替洛爾等;第IV類是低溶解度、低滲透性的疏水性分子藥物，其體內吸收比較困難，如特非那定、酮洛芬、呋塞米等。

　　20. 作用于中樞神經系統的藥物，需通過血-腦屏障，應具有較大的脂溶性。吸入性的全身麻醉藥屬于結構非特異性藥物，其麻醉活性只與藥物的脂水分配系數有關，最適lgP在2左右。

　　21. 通常藥物以非解離的形式被吸收，通過生物膜，進入細胞后，在膜內的水介質中解離成解離形式而起作用。在不同部位，pH的情況不同，藥物的解離程度與藥物解離常數(pKa)和體液介質的pH有關。酸性藥物的公式：lg[HB+]/[B]=pKa-pH;堿性藥物的公式：lg[HB+]/[B]=pKa-pH;pKa表示解離常數;pH表示體液的pH;[HA]和[B]分別表示非解離型酸性藥物和堿藥物的濃度;[A-]和[HB+]分別表示解離型酸性藥物和堿藥物的濃度，酸性藥物pKa>pH，分子型藥物比例高;pKa=pH，解離型和非解離型藥物各占一半。

　　22. 通常酸性藥物在pH低的胃中、堿性藥物在pH高的小腸中的非解離型藥物量增加，吸收也增加，反之都減少。水楊酸、巴比妥類為常見的弱酸性藥物;奎寧、麻黃堿、氨苯砜、地西泮為常見的弱堿性藥物;咖啡因和茶堿為常見的極弱堿性藥物;胍乙啶為常見的強堿性藥物;季銨鹽類、磺酸類消化道吸收很差，是完全離子化的藥物。

　　23. 藥物分子中引入烴基，可提高化合物的脂溶性、增加脂水分配系數，降低分子的解離度;體積較大的烷基還會增加立體位阻，從而增加穩定性。如環己巴比妥的巴比妥結構中引入甲基后成為海索比妥，使其不易解離。

　　24. 鹵素為強吸電子基，可影響電荷分布和脂溶性及藥物作用時間。如吩噻嗪類藥物，2位引入三氟甲基得到氟奮乃靜，由于三氟甲基的吸電子作用比氯原子強，其安定作用比2位氯原子取代的奮乃靜強4～5倍。

　　25. 引入羥基可增強與受體的結合力，增加水溶性，改變生物活性。巰基形成氫鍵能力比羥基低，引入巰基時，脂溶性高于相應的醇，更易于吸收。

　　26. 硫醚類可氧化成亞砜或砜。例如，廣譜驅蟲藥阿苯達唑服用后在體內迅速代謝成亞砜和砜類化合物。

　　27. 磺酸基的引入使化合物的水溶性和解離度增加，不易通過生物膜，活性減弱毒性降低;羧酸的引入可使水溶性增大，活性增強，將羧酸制成酯的前藥，既增加藥物吸收，又降低藥物的酸性，減少對胃腸道的刺激性，另外，可以延長作用時間。

　　28. 對映異構體之間具有等同的藥理活性和強度：如I類抗心律失常藥(多數)普羅帕酮、氟卡尼。

　　29. 對映異構體之間藥理活性相同，但強弱不同：①氯苯那敏(右旋體活性高于左旋);②萘普生[S-(+)->R-(-)-]，且R-(-)-對映體往往可轉化為S-(+)-對映體;③氧氟沙星其S-(-)-對映異構體對細菌旋轉酶抑制活性是R-(+)-對映異構體的9.3倍，是消旋體的1.3倍。

　　30. 對映異構體中一個有活性，一個沒有活性：①L-甲基多巴：僅L-構型的化合物有效;②氨己烯酸：只有S-對映體是GABA轉氨酶抑制劑。

　　31. 對映異構體之間產生相反的活性：①哌西那多：(+)/阿片受體激動，鎮痛;(-)/阿片受體拮抗作用;②異丙腎上腺素：(R)/β受體激動;(S)/β受體拮抗;③依托唑啉：(-)/利尿;(+)/抗利尿;④扎考必利：(R)/5-HT3受體拮抗藥，抗精神病;(S)/5-HT3受體激動藥。

　　32. 對映異構體之間產生不同類型的藥理活性：①右丙氧芬(鎮痛)-左丙氧芬(鎮咳);②奎寧(抗瘧藥)-奎尼丁(抗心律失常);③麻黃堿用作血管收縮和平喘，偽麻黃堿只能作支氣管擴張藥。

　　33. 一種對映體具有藥理活性，另一對映體具有毒性作用：舉例：氯胺酮、青霉胺、米安色林、四咪唑、乙胺丁醇、左旋多巴。

　　34. 構象是由分子中單鍵的旋轉而造成的分子內各原子不同的空間排列狀態，這種構象異構體的產生并沒有破壞化學鍵，而僅產生分子形狀的變化。

　　35. 相同的一種結構，因具有不同構象，可作用于不同受體，產生不同性質的活性。如組胺，可同時作用于組胺H1和H2受體。組胺是以反式構象與H1受體作用，而以扭曲式構象與H2受體作用，故產生兩種不同的藥理作用。

　　36. 第Ⅰ相生物轉化(官能團化反應)：體內的酶對藥物分子進行氧化、還原、水解、羥基化等反應，引入或使分子暴露出極性基團(如羥基、羧基、巰基、氨基等)。

　　37. 第Ⅱ相生物轉化又稱結合反應，是在酶的催化下將內源性的極性小分子如葡萄糖醛酸、硫酸鹽、氨基酸、谷胱甘肽等結合到藥物分子中或第I相的藥物代謝產物中。

　　38. 參與藥物體內官能團轉化反應的酶類主要是氧化-還原酶、還原酶和水解酶。

　　39. 氧化-還原酶能催化兩分子間發生氧化還原作用，通常在輔酶的參與下進行，輔酶作為氫受體時對底物(藥物)進行的是氧化反應;輔酶作為氫供體時對底物(藥物)進行的是加氫反應。

　　40. 大多數藥物都可經CYP450催化而氧化，CYP450存在于肝臟及肝臟外組織的內質網中，是一組酶的總稱，由許多同工酶和亞型酶組成。CYP3A4是最主要的代謝酶。

　　41. 保泰松在體內經代謝后生成羥布宗，抗炎作用比保泰松強而毒性作用比保泰松低，這是藥物經代謝后活化的例子。

　　42. 丙磺舒的苯環上有多個吸電子取代基，苯環的電子云密度減少，苯環不被氧化。

　　43. 苯妥英在體內經過氧化反應，其中一個苯環被羥基化，生成帶有手性結構的S-(-)-5-(4-羥基)化合物，并失去生物活性。

　　44. 普萘洛爾中含有芳環結構，主要在芳環的對位發生羥基化反應。

　　45. 利多卡因在體內發生的第Ⅰ相生物轉化反應為N-氧化反應。

　　46. 含氧的藥物主要有醚類藥物、醇類藥物、酮類藥物和羧酸類藥物。醚類藥物在肝臟微粒體混合功能酶的催化下，進行氧化O-脫烷基化反應，生成醇或酚，以及羰基化合物。藥物分子中醚的基團大部分是芳香醚，如可待因、維拉帕米、多巴胺、非那西汀等。非甾體抗炎藥吲哚美辛在體內約有50%經O-脫甲基代謝，生成無活性的化合物。

　　47. 胺類藥物的氧化代謝主要發生在兩個部位，一是在和氮原子相連接的碳原子上，發生N-脫烷基化和脫氨反應;另一是發生N-氧化反應。

　　48. 藥物與葡萄糖醛酸的結合是藥物代謝中最普遍的結合反應，生成的結合產物含有可離解的羧基和多個羥基，無生物活性，易溶于水和排出體外，葡萄糖醛酸的結合反應有：O、N、S和C的葡萄糖醛酸苷化和O、N、S的葡萄糖醛酸酯化、酰胺化。

　　49. 新生兒在使用氯霉素時，由于不能使氯霉素和葡萄糖醛酸形成結合物而排除體外，導致藥物在體內聚集，引起灰嬰綜合征。

　　50. 抗腫瘤藥物白消安與谷胱甘肽的結合，由于甲磺酸酯是較好的離去基團，先和巰基生成硫醚的結合物，然后生成的硫醚和分子中的另一個甲磺酸酯基團作用環合形成氫化噻吩。

　　51. 乙�；�結合反應屬于藥物代謝第Ⅱ相反應，其結合基團有伯氨基、氨基酸、磺酰胺、肼、酰肼。

　　52. 甲基化結合屬于較少見的代謝途徑：①含酚羥基的藥物：針對兒茶酚胺結構藥物(如腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺等);②非兒茶酚胺結構的藥物：一般不發生酚羥基的甲基化，如支氣管擴張藥特布他林含有兩個間位酚羥基，不發生甲基化反應。

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