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　　藥源性高血壓在臨床上分兩種類型。

　　Ⅰ型藥源性高血壓常突然起病，發作時除出現血壓增高外，還伴有頭痛、震顫和心絞痛等表現，癥狀一般持續數分鐘至數小時。 Ⅱ型藥源性高血壓表現為逐漸起病，發作時除血壓升高外，還伴有腦、心和和腎臟等器官嚴重損害，嚴重時可并發腦卒中、心肌梗死和急性左心衰竭等，癥狀一般持續數小時至數天。

　　(1)交感神經興奮性增加，使血壓升高： 三環類抗抑郁藥可致體位性低血壓和心動過速，同時增加交感神經興奮藥物的升壓作用，使嗜鉻細胞瘤患者血壓升高，亦可抑制可樂定、甲基多巴和胍乙啶等藥物進入神經末梢，減弱其降壓作用。 單胺氧化酶抑制劑可使組織內酪胺聚集，導致血壓增高。 麻醉藥如普魯卡因、利多卡因、丙泊酚等，可阻斷迷走神經，興奮交感神經，使血壓升高。 阿片受體拮抗藥(如納洛酮等)可拮抗大劑量麻醉性鎮痛藥，使痛覺突然恢復，交感神經興奮，致血壓升高。酒精及含酒精制劑、咖啡因及含咖啡因藥物(如復方氨酚烷胺膠囊、復方酚咖偽麻膠囊等)哌甲酯、 苯丙胺等中樞神經系統興奮藥也可通過興奮交感神經使血壓升高，或通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統激 活升高血壓。

　　(2)通過腎性水鈉潴留引起高血壓： 含鈉注射液、含鈉抗感染藥物(如青霉素鈉、頭孢呋辛鈉等)、制酸劑(如碳酸氫鈉等)均可通過腎 性水鈉潴留引起高血壓。非甾體抗炎藥可通過抑制環氧化酶活性，升高血壓。糖皮質激素可促進腎小管對鈉的重吸收;鹽皮質激素可促進遠端腎小管對鈉的重吸收和鉀的排泄，均可導致血壓升高。中藥甘草的有 效成分甘草酸，其水解產物甘草次酸有醛固酮樣作用，可引起假性醛固酮增多癥，繼而引起輕中度高血壓。 (3)抗腫瘤藥物如紫杉醇、順鉑、舒尼替尼及貝伐珠單抗等可使一氧化氮生成減少，內皮肽-1 系統激 活，致急性腎衰竭，使腎素水平升高，造成繼發腎性高血壓。

　　(4)曲馬多、芬太尼、萘甲唑啉、麻黃堿、偽麻黃堿、去氧腎上腺素、垂體后葉素、麥角堿、麥角新堿通過收縮血管平滑肌，使血壓升高。

　　(5)重組人紅細胞生成素可使血液黏度增加、血容量增多、末梢血管異常反應性收縮，增多的血紅蛋白與血管內皮舒緩因子結合，使血壓升高。

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