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三七的主要成分和作用

　　三七化學成分

　　1.揮發性成分

　　2.皂甙成分

　　3.從三七中分離到止血活血成分

　　4.其它成分三七還含16種氨基酸。

　　化學成分：該品主要含皂苷、黃酮苷、氨基酸等。止血活性成分為三七氨酸。

　　三七藥理作用

　　三七具有散瘀止血，消腫定痛之功效。主治咯血，吐血，衄血，便血，崩漏，外傷出血，胸腹刺痛，跌仆腫痛。《本草綱目》云：“三七止血，散血，定痛。”《玉楸藥解》云：“三七和營止血，通脈行瘀，行瘀血而斂新血。”

　　該品能夠縮短出血和凝血時間，具有抗血小板聚集及溶栓作用;能夠促進多功能造血干細胞的增殖，具有造血作用;能夠降低血壓，減慢心率，對各種藥物誘發的心律失常均有保護作用;能夠降低心肌耗氧量和氧利用率，擴張腦血管，增強腦血管流量;能夠提高體液免疫功能，具有鎮痛、抗炎、抗衰老等作用;能夠明顯治療大鼠胃黏膜的萎縮性病變，并能逆轉腺上皮的不典型增生和腸上皮化生，具有預防腫瘤的作用。

　　一、止血

　　三七有“止血神藥”之稱，散瘀血，止血而不留瘀，對出血兼有瘀滯者更為適宜。三七具有較強的止血作用，對不同動物，不同給藥途徑，不同制劑，均顯示明顯止血作用。麻醉大灌胃三七粉后，頸動脈血體外凝血時間和凝血酶原時間縮短。如事先結扎門靜脈，則止血作用消失，推測三七口服后，必需經肝臟代謝才能產生止血作用。三七注射液給家兔靜脈注射，可縮短凝血時間，凝血酶原時間和凝血酶時間，同時增加血小板數，提高血小板的粘附性。三七注射液腹腔注射，或三七溶液灌胃，均能使小鼠出血時間和凝血時間縮短。三七止血活性成分為三七氨酸。利用尾靜脈切斷法測定出血時間，三七氨酸溶液給小鼠腹腔注射，能使出血時間縮短，并可增加血小板數。用高分子右旋糖酐與凝血活酶聯合給家兔靜脈注射，可引起家兔肺間質及肺泡內有不同程度的出血，同時又有小血管及毛細血管內小血栓形成，造成出血與瘀血并存的病理模型。該模型動物用三七注射液治療后，肺出血顯著減輕，血栓也顯著減少，與三七止血而不留瘀的中藥理論極其相符。

　　二、抗血栓

　　三七具有活血散瘀功效，能抗血小板聚集，抗血栓形成。三七抗血栓形成作用環節包括了抗血小板聚集、抗凝血酶和促進纖維蛋白溶解過程。

　　三七能提高血小板內cAMP的含量，減少血栓素A2的合成，抑制Ca++、5-HT等促血小板聚集的活性物質釋放，發揮抗血小板聚集作用。有資料表明，家兔靜脈注射或喂飼PNS每日200mg/kg，需連續20天才出現明顯的抗血小板聚集作用，提示臨床用三七治療血栓性疾病起效較緩慢。

　　三、促進造血

　　三七“祛瘀生新”，現代研究證實三七具有補血作用。經60CO-γ射線照射小鼠，PNS腹腔連續注射6天，對多能造血干細胞的增殖具有明顯的促進作用，脾結節中，粒、紅二系細胞有絲分裂活躍，脾臟重量增加。對環磷酰胺引起的小鼠白細胞減少，PNS也有促進恢復作用。在大鼠急性失血性貧血，三七注射液可顯著促進紅細胞、網織紅細胞、血紅蛋白的恢復。

　　四、對心血管系統的作用

　　三七散瘀，消腫定痛，PNS及其他活性成分對心血管系統具有廣泛的藥理活性。對心臟的影響PNS給麻醉貓或大靜脈注射，使左心室內壓 (LVP)、左心室內壓最大上升速率(dp/dtmax)顯著降低，達峰值所用時間(t-dp/dtmax)顯著延長，心率減慢，外周血管總阻力及血壓顯著下降，但心輸出量(CO)、心臟指數、心搏指數不下降或有增加。

　　以上顯示PNS具有降低心肌收縮力，減慢心率，擴張外用血管，降低外周阻力的作用。從PNS中去掉Rg1、Rb1，剩余的部分(RX)大鼠靜脈注射，對血流動力學的影響與上述相似。PNS能拮抗CaC12引起的豚鼠離體心肌收縮力和收縮頻率的增加，縮短動作電位平臺期，表明具有鈣通道阻滯作用。

　　對血管血壓的影響三七及PNS對犬、貓、家兔、自發性高血壓大鼠等多種動物具有降血壓作用，尤以降低舒張壓作用明顯。PNS對不同部位血管具有選擇性擴張作用，對犬動脈，如胸主動脈、肺動脈擴張作用弱，而對腎動脈、腸系膜動脈、門靜脈、下腔靜脈等小動脈和靜脈擴張作用強，并能顯著降低冠脈阻力 (CR)，增加冠脈血流量(CBF)。PNS作用比單體強，Rbl的作用大于Rg1.三七擴血管、降血壓作用主要與阻Ca++內流有關。PNS能特異性地阻斷血管平滑肌上受體依賴性鈣通道(ROC)，減少Ca++的內流，也能明顯減少去甲腎上腺素引起的Ca++內流。

　　抗心肌缺血三七、三七總黃酮及三七絨根提取物能對抗腦垂體后葉素引起的家兔急性心肌缺血所致的T波升高。對實驗性急性心肌梗死犬，三七注射液可顯著減輕心電圖ST段的偏移和病理性Q波的出現。在家兔冠脈結扎致急性心肌缺血實驗中，PNS于結扎前與再灌注5分鐘靜脈注射，可顯著改善缺血ECG，縮小心肌梗死面積。對大鼠冠脈結扎后再灌注引起的心肌缺血，PNS能劑量依賴性地縮小梗死范圍，抑制血清中磷酸肌酸激酶(CPK)的進一步升高。

　　PNS抗心肌缺血作用機理為：①擴張冠脈，促進實驗性心肌梗死區側支循環的形成，增加冠脈血流量，改善心肌血氧供應;②抑制心肌收縮力，減慢心率，降低外周血管阻力，降低心肌耗氧量;③抗脂質過氧化，提高超氧化物歧化酶(SOD)活力，減少丙二醛(MDA)的生成;④提高耐缺氧能力，明顯延長小鼠在常壓缺氧條件下的存活時間。

　　抗腦缺血

　　抗心律失常

　　PNS、PTS、PDS抗心律失常作用機理包括：

　　降低自律性;減慢傳導;延長動作電位時程(APD)和有效不應期(ERP)，消除折返激動;阻滯慢鈣通道，使慢內向電流(Isi)峰值顯著降低。

　　PTS與乙胺碘呋酮的電生理特點相似，主要是通過延長APD及ERP，阻斷早搏的沖動傳導而抗心律失常。

　　抗動脈粥樣硬化PNS腹腔注射8周，能顯著抑制實驗性動脈粥樣硬化兔動脈內膜斑塊的形成，其機制可能是PNS升高動脈壁前列腺素I2含量，降低血小板血栓素A2含量，從而糾正前列腺素I2-血栓素A2之間的失衡，穩定血管內環境。三七甲醇提取物對喂飼高膽固醇食物的雄性大鼠，能抑制β-脂蛋白、總脂、磷脂及游離脂肪酸的升高，且呈量效關系。

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