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臨床執業醫師輔導《感染與傳染病學》之傷寒

  (三)緩解期 相當于病程第3~4周,人體對傷寒桿菌的抵抗力逐漸增強,體溫出現波動并開始下降,食欲逐漸好轉,腹脹逐漸消失,脾腫開始回縮。但本期內有發生腸出血或腸穿孔的危險,需特別提高警惕。

  (四)恢復期 相當于病程第4周末開始。體溫恢復正常,食欲好轉,一般在1個月左右完全恢復健康。

  其它臨床類型

  除上述典型傷寒外,根據發病年齡,人體免疫狀態,致病菌的毒力與數量,病程初期不規則應用抗菌藥物以及有無加雜癥等因素,傷寒又可分為下列各種類型。

  (一)輕型 全身毒血癥狀輕,病程短,1~2周內痊愈。多見于發病前曾接受傷寒菌苗注射或發病初期已應用過有效抗菌藥物治療者,在兒童病例中亦非少見。由于病情輕,癥狀不典型,易致漏診或誤診。

  (二)暴發型 起病急,毒血癥狀嚴重,有畏寒,高熱,腹痛,腹瀉,中毒性腦病,心肌炎,肝炎,腸麻痹,休克等表現。常有顯著皮疹,也可并發DIC.

  (三)遷延型 起病與典型傷寒相似,由于人體免疫功能低下,發熱持續不退,可達45~60天之久。伴有慢性血吸蟲病的傷寒患者常屬此型。

  傷寒合并血吸蟲病時,起病多急,發熱常為弛張型或間歇型,肝脾腫大較著,嗜酸粒細胞在發熱期及極期顯著減少或消失,熱退后回升,常超過正常值,熱程可遷延1~2月。

  (四)小兒傷寒 一般年齡越大,臨床表現越似于成人,年齡越小,癥狀越不典型。

  學齡期兒童癥狀與成人相似,但多屬輕型。常急性起病,有持續發熱,食欲不振,腹痛,便秘,表情淡漠,嗜睡,煩躁鼻衄,舌苔厚,腹脹及肝脾腫大等,而緩脈及玫瑰疹少見,白細胞計數常不減少。病程較短,有時僅2~3周即自然痊愈。由于腸道病變輕,故腸出血,腸穿孔等并發癥也較少。

  嬰幼兒傷寒常不典型,病程亦輕重。起病急,伴有嘔吐,驚厥,不規則高熱,脈快,腹脹,腹瀉等。玫瑰疹少見,白細胞計數常增多,并發支氣管炎或肺炎頗為常見。

  (五)老年傷寒 體溫多不高,癥狀多不典型,虛弱現象明顯;易并發支氣管肺炎與心功能不全,常有持續的腸功能紊亂和記憶力減退,病程遷延,恢復不易,病死率較高。

  復發與再燃:癥狀消失后1~2周,臨床表現與初次發作相似,血培養陽轉為復發,復發的癥狀較輕,病程較短,與膽囊或網狀內皮系統中潛伏的病菌大量繁殖,再度侵入血循環有關;療程不足,機體抵抗力低下時易見。偶可復發2~3次。再燃是指病程中,體溫于逐漸下降的過程中又重升高,5~7天后方正常,血培養常陽性,機理與初發相似。

  【并發癥

  近年來國內傷寒的并發癥已顯著減少,但國外報道傷寒并發溶血性尿毒綜合征有增加趨勢,并發DIC者也不在少數,應引起警惕。

  1.腸出血 為常見并發癥,發生率約2.4%~15%多見于病程第2~3周可從大便隱血至大量血便。少量出血可無癥狀或僅有輕度頭暈,脈快;大量出血時熱度驟降,脈搏細速,體溫與脈搏曲線呈交叉現象,并有頭暈,面色蒼白,煩躁,冷汗,血壓下降等休克表現。有腹瀉者并發腸出血機會較多。病程中隨意起床活動,飲食中含固體及纖維渣滓較多,過量飲食,排便時用力過度以及治療性灌腸等均可為腸出血誘因。

  2.腸穿孔 為最嚴重的并發癥,發生率約1.4%~4%,多見于病程第2~3周。腸穿孔常發生于回腸末段,但亦可見于結腸或其他腸段;穿孔數目大多為1個,少數2~3個,也有報告多達13個者。腸穿孔的表現為突然右下腹劇痛,伴有惡心,嘔吐,冷汗,脈細數,呼吸促,體溫與血壓下降(休克期),經1~2小時后腹痛及其他癥狀暫時緩解(平靜靜)。不久體溫又迅速上升并出現腹膜炎征象,表現為腹脹,持續性腹痛,腹壁緊張,廣泛壓痛及反跳痛,腸鳴音減弱至消失,腹腔內有游離液體,X線檢查膈下有游離氣體,白細胞數較原先增高伴核左移(腹膜炎期)。腸穿孔的誘因大致與腸出血相同,有的病例并發腸出血的同時發生腸穿孔。

  3.中毒性心肌炎 發生率3.5%~5%,常見于病程第2~3周伴有嚴重毒血癥者。臨床特征為心率加快,第一心音減弱,心律不齊,期前收縮,舒張期奔馬律,血壓偏低,心電圖顯示P-R間期延長,T波改變,S-T段偏移等。這些癥狀,體征及心電圖改變隨著病情好轉而恢復正常,但有報告傷寒痊愈1年仍遺留完全性房室傳導阻滯并曾一度發生阿-斯綜合征者。

  4.中毒性肝炎 發生率約12.8%~60%,常見于病程第1~2周。主要特征為肝腫大,可伴有壓痛,少數(0.4%~26.6%)出現輕度黃疸,轉氨酸活性輕度升高,絮狀反應及濁度試驗一般正常。臨床容易與病毒性肝炎或阿米巴肝炎相混淆。隨著病情好轉,肝腫大及肝功能可于2~3周恢復正常,僅個別病例可因深度黃疸并發肝性腦病而危及生命。

  5.溶血性尿毒綜合征 近年來國外報道的發病數有增加趨勢,達12.5%~13.9%,國內亦有零星報道。一般見于病程第1~3周,約半數發生于第1周。主要表現為溶血性貧血和腎功能衰竭,并有纖維蛋白降解產物增加,血小板減少及紅細胞碎裂現象。此征的發生與傷寒病情輕重,患者紅細胞G-6PD有否缺陷以及氯霉素應用無關,可能由于傷寒桿菌內毒素誘使腎小球微血管內凝血所致。

  除上述并發癥外,傷寒桿菌所致肺部感染,急性膽囊炎,溶血性貧血,DIC等也可見到。

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