(一)B細胞對T細胞依賴抗原的應答

　　一般情況下當大量抗原進入未經免疫的機體后，誘發初次免疫應答時其抗原呈遞細胞多由巨噬細胞完成。經Mφ活化TH細胞后再由活化的TH細胞輔助B細胞產生抗體和形成記憶B細胞。但當再次免疫應答發生時，抗原呈遞細胞則主要由已擴增的B細胞克隆承擔。由于其膜Ig受體親和力增高故對少量抗原也能攝取，故可取代巨噬細胞的抗原呈遞作用。

　　過去曾認為B細胞與TH細胞間的相互作用是通過抗原的橋聯作用使之發生接觸，即B細胞的抗原受體可識別抗原分子的半抗原部分，而TH細胞的抗原受體可識別抗原分子的載體部分。但近年的實驗證明B細胞與Mφ相同，也是通過抗原呈遞作用與TH細胞相互作用。即B細胞可通過其膜Ig受體蛋白質抗原，即T依賴性抗原結合，經內化作用將抗原攝入。然后經過加工處理，使T細胞決定簇與MHCⅡ類分子結合，形成MHC-肽分子復合物并運送至B細胞表面，將其呈遞給TH細胞，所以B細胞與TH細胞間的相互作用也是MHC限制性的。

　　B細胞和TH細胞通過其粘附分子及抗原呈遞作用可彼此直接接觸，并能相互誘導使之活化。活化B細胞在TH細胞的輔助下，B細胞最終增殖分化為合成和分泌各類免疫球蛋白分子的漿細胞。

　　B細胞可通過其抗原呈遞作用刺激T細胞抗原受體(TCR/CD3)產生活化信號1，并通過其表面B7及其它協同刺激分子與T細胞表面的相應受體分子如CD28、IFA-1等相結合，可激發產生協同刺激信號(即信號2)，在雙信號作用下可使TH細胞活化。

　　B細胞要通過其BCR即表面Ig受體與抗原結合，Iga和Igβ鏈與CD3分子相當，可傳遞活化信號1。近年證明在B細胞表面表達的CD40分子可與T細胞表面的相應配體分子gP39(即CD40配體分子，CD40L)結合可激發其產生活化信號2，在此雙信號作用下可使B細胞活化。

　　活化的B細胞在活化的TH細胞分泌的多種細胞因子作用下，可增殖分化為分泌抗體的漿細胞和記憶B細胞。在再次應答時可發生Ig類別轉換及抗體親和力成熟等一系列變化。

　　(二)B細胞對非T細胞依賴抗原的應答

　　B細胞對非細胞依賴抗原(T1)的活化機制與T細胞依賴抗原完全不同。對Ⅰ型T1抗原，例如細菌脂多糖抗原，在高濃度時，它是B細胞的多克隆活化劑。這類抗原的決定簇部分可與B細胞表面的抗原受體結合，另外它具有促分裂素(mitogen)的結構，可與其相應受體結合。在這兩部分結構的結合作用下，使B細胞多克隆活化。

　　而Ⅱ型T1抗原的結構特點是具有多個重復出現的抗原決定簇呈線性排列，在體內不易降解，例如肺炎球菌等多糖抗原。這些抗原決定簇對B細胞抗原受體親和力強，由于受體交聯而使B細胞活化。

　　A.Ⅰ型T1抗原是多克隆活化劑 B.Ⅱ型T1抗原有多個重復排的抗原決定簇使受體交聯

　　T1抗原雖可被APC攝取，但不能被加工處理，所以不能與MHCⅡ類分子結合，故B細胞對T1抗原的應答無TH細胞參予，只表現初次應答的特性而不出現次應答的一系列變化。