首先，免疫耐受的誘導、維持和破壞影響著許多臨床疾病的發生、發展和轉歸。人們企圖誘導和維持免疫耐受性來防治超敏性疾病、自身免疫性疾病以及移植物的排斥反應。某些感染性疾病以及腫瘤生長過程中，設法解除免疫耐受、激發免疫應答將有利于對病原體的清除及腫瘤的控制。

　　根據免疫耐受發生機制的多樣性，對Ⅰ型變態反應患者誘導免疫耐受的可能途徑是通過B克隆清除或主動抑制。處理的方法有注射表面高密度多聚耐受原、變性蛋白抗原或脫敏療法等。

　　自身免疫病的發生至今認為主要與自身耐受的破壞有關，去除導致耐受破壞的因素，當然有利于對自身免疫病的防治。

　　現代醫學雖然已將古人幻想的器官移植變為現實，但同種異體免疫排斥現象仍是器官移植中主要存在的問題。免疫抑制療法上的進步有利于延長移植物存活，但非特異抑制所帶來的副作用仍有待解決。若能將特異抑制(免疫耐受)成功地應用于臨應，收到較好的效果，無疑是在此領域中的重大突破。

　　在麻風及慢性粘膜皮膚念珠菌病患者中，若體內出現良好的細胞免疫應答，雖抗體生成低下或甚至缺如，臨床預后仍良好，并常伴隨有效的防御性免疫。反之，如細胞免疫水平低下，抗體效價雖高，而預后較差，多呈進行性感染。這種分離耐受現象對感染性疾病的預后有重要影響。乙型肝炎病毒攜帶者伴有極輕微的肝炎病變，可能與新生期發生感染而使機體對病毒產生部分耐受性有關。

　　在對腫瘤患者的免疫治療中，解除患者的免疫耐受狀態也是一項有意義的措施。近年，美國兩家實驗室報導將一種協同刺激因子B7的基因轉染黑色素瘤細胞，并用這種轉染細胞進行防治黑色素瘤的實驗性研究，獲得可喜的成功。為這一領域的研究開闊了新的途徑。