Ⅱ型超敏反應中最常見的形式是由直接針對細胞或組織上的抗原并能結合補體的IgG或IgM類抗體所引起。細胞表面抗原與相應抗體結合導致細胞崩潰死亡、組織損傷或功能異常。參與Ⅱ型超敏反應的抗原、抗體及組織損傷機制分述如下：

　　(一)抗原

　　Ⅱ型反應中的靶細胞主要是血液細胞，白細胞、紅細胞和血小板均成為反應的攻擊目標。某些組織特別是肺基底膜和腎小球毛細血管基底膜也是該型反應中的常見抗原。機體產生抗細胞表面抗原或組織抗原的原因可能有：

　　1.同種異型抗原或抗原體的輸入同種不同個體間血型不匹配的輸血引的輸血反應以及母子因Rh或ABO血型不符所致的新生兒溶血癥是典型的例子。

　　2.感染病原微生物特別是病毒感染可致自身細胞或組織抗原的抗原性改變，以致機體將它們視為外來異物發生免疫應答;有些病原微生物與自身組織抗原有交叉反應性，如有的鏈球菌株細胞壁與人肺泡基底膜及腎小球毛細胞血管基底膜具有交叉抗原性，因此抗鏈球菌的抗體也能與肺、腎組織中的交叉抗原結合并引起損傷。

　　3.藥物多數藥物為半抗原，它們可吸附在血細胞表面，成為新抗原被機體免疫系統識別.

　　4.免疫耐受機制的破壞因物理、化學、生物、外傷等使機體免疫耐受機制失靈，從而產生了抗自身抗原的抗體。

　　(二)抗體

　　介導Ⅱ型超敏反應抗體主要屬IgG和IgM類，是針對自身細胞或組織抗原的，因此多為自身抗體。IgM為五聚體，能最有效地結合抗原、激活補體和介導吞噬作用。IgG的CH2和IgM的CH4功能區均有與Clq結合的位點。

　　(三)抗體引起靶細胞或組織損傷的主要機制

　　1.補體介導的細胞溶解 IgM或IgG類自身抗體與靶細胞上的抗原特異性結合后，經過經典途徑激活補體系統，最后形成膜攻擊單位，直接引起膜損傷，靶細胞溶解死亡。

　　2.炎癥細胞的募集和活化在抗體所在處由于局部補體活化產生的過敏毒素C3a和C5a對中性粒細胞和單核細胞具有趨化作用，因此常可見有這兩類細胞的聚集。這兩類細胞的表面均有IgG Fc受體，故IgG抗體與靶細胞結合并被激活。活化的中性粒細胞和MФ產生水解酶和細胞因子等而引起細胞或組織損傷。

　　3.覆蓋有抗體的靶細胞被吞噬如自身免疫性溶血性貧血時機體產生了抗體自身紅細胞的抗體，被自身抗體結合和調理的紅細胞易于被肝脾中的MФ所吞噬，因而紅細胞減少引起貧血。

　　4.依賴抗體的細胞介導的細胞毒作用(ADCC)覆蓋有低濃度IgE抗體的靶細胞能通過細胞外非特異性殺傷機制，包括被非致敏淋巴網狀細胞非特異性地殺傷。因淋巴網狀細胞表面有能與Igg Fc的CH2和CH3功能區結合的特異性受體，這種殺傷作用稱為ADCC。吞噬的和非吞噬的髓樣細胞以及K細胞均有ADCC活性。如人單核細胞和IFN-γ活化的中性細胞藉助其FcγRⅠ和FcγRⅡ殺傷覆蓋有抗體的瘤細胞，而K細胞通過FcγRⅢ殺傷靶細胞。在ADCC中效應細胞與靶細胞間的接觸十分重要。細胞弛緩素B因干擾細胞移動而能抑制ADCC反應。聚合IgG因牢固地結合Fc受體而阻斷效應細胞與靶細胞表面上的抗體相互作用。在體外嗜酸性粒細胞殺傷覆蓋有IgG或IgE抗體的血吸蟲。ADCC在體內的作用如何尚待闡明，但這種細胞毒機制對于像寄生蟲和實體瘤這類難以經吞噬而殺傷的細胞靶而言可能是積極意義的。

　　5.抗細胞表面受體、抗激素、抗交叉抗原等自身抗體也具有重要致病作用。