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2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《藥理學(xué)》教材變動

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　　2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師應(yīng)試指南已公布，教材有很大的改動，其中藥理學(xué)變動內(nèi)容如下：

頁碼（2020） 2019年 2020年
375 血藥濃度已降至閾濃度以下時仍殘存的藥理效應(yīng) 血藥濃度已降至閾濃度（最小有效濃度）以下時
仍殘存的藥理效應(yīng)
375 可見這是一類非常復(fù)雜的藥物反應(yīng)。 對過敏體質(zhì)者或易引起過敏反應(yīng)的藥物均應(yīng)謹慎使用。
376 而藥物劑量和效應(yīng)呈全或無（all or none）變化規(guī)律者稱為質(zhì)反應(yīng)（quantal response）。 一藥物效應(yīng)表現(xiàn)為反應(yīng)性質(zhì)的變化稱為質(zhì)反應(yīng)（quantal response）。
376 與激動藥并用還可拮抗激動藥 與完全激動藥并用還可拮抗完全激動藥
376 但因占據(jù)受體而拮抗激動藥的效應(yīng) 但因占據(jù)受體而拮抗激動藥或內(nèi)源性配體的效應(yīng)
376 某些內(nèi)在活性較弱 （a<l）的激動藥（部分激動藥）,在體內(nèi)由于占據(jù)受體而影響內(nèi)源性遞質(zhì)或激動劑的作用，可表現(xiàn)出拮抗作用，如β受體拮抗藥氧烯洛爾。 少數(shù)抬抗藥以拮抗作用為主,同時有較弱的內(nèi)在活性，故有部分激動受體作用，如具有內(nèi)在擬交感活性的β受體拮抗吲哚洛爾。
376 首關(guān)消除也稱首過代謝（first pass metabolism）或首過效應(yīng)（first pass effect）。從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥……直腸給藥也可在一定程度上避免。 首過消除也稱首過代謝或首過效從胃腸道吸收的藥物......直接進入全身血液循環(huán)。
376 氣霧劑給藥解除哮喘、直腸給藥治療結(jié)直腸炎以及局部麻醉 直腸給藥治療結(jié)直腸炎以及刪除
377 弱堿性藥物除了可與白蛋白結(jié)合外，還常與脂蛋白及α1-酸性糖蛋白結(jié)合 弱堿性藥物主要與α1-酸性糖蛋白結(jié)合，脂溶性強的藥物主要與脂蛋白結(jié)合
此段添加（一）血漿蛋白結(jié)合率
377 因此，孕婦應(yīng)禁用可引起畸胎或?qū)μ河卸拘缘乃幬?對其他藥物也應(yīng)十分審慎。 因此，孕婦用藥應(yīng)特別謹慎，禁用可引起畸胎或?qū)μ河卸拘缘乃幬铩?/TD>
377 　 添加（四）解離度
377 大多數(shù)活性降低，少數(shù)活性增加 大多數(shù)藥物被滅活，少數(shù)藥物被活化
377 藥-時曲線的下降部分呈曲線 藥-時曲線呈曲線
378 　 增加：根據(jù)半衰期可確定給藥間隔時間，通常給藥間隔時間約為1個半衰期
381 碘解磷定 氯解磷定
381 M膽堿受體阻斷藥 M膽堿受體拮抗藥
此段往下“阻斷”均改為“拮抗”
387 不良反應(yīng)利多卡因的毒性大小與所用藥液的濃度有關(guān)，增加濃度可相應(yīng)增加毒性反應(yīng)，且毒性反應(yīng)來 勢兇猛。 不良反應(yīng)利多卡因的毒性大小與所用藥液的濃度有關(guān)，增加濃度可相應(yīng)增加毒性反應(yīng)。
388 苯妥英鈉不良反應(yīng)：常見皮疹和發(fā)熱，偶見嚴重皮膚反應(yīng)如剝脫性皮炎、系統(tǒng)性紅斑。 可發(fā)生皮疹、血小板減少、粒細胞缺乏、再生障礙性貧血和肝壞死。
388 三、苯巴比妥、撲米酮
 三、苯巴比妥
388 2.撲米酮與苯巴比妥相比并無特殊優(yōu)點，且價格較貴，只用于其他藥物不能控制的患者。
2.撲米酮常見不良反應(yīng)為:中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為鎮(zhèn)靜、嗜睡、眩暈、復(fù)視及共濟失調(diào)等;血液系統(tǒng)毒性反應(yīng) 有白細胞減少、血小板減少以及貧血等。		 刪除
390 氨基酸脫羧酶 AADC
392 氟西汀臨床應(yīng)用：強迫癥 強迫障礙
394 ，所以又被稱為阿司匹林類藥物 刪除
399 能促進Na+和H2O的排泄，減少血容量 能減少腎小管對Na+的重吸收，從而促進Na+和H2O的排泄，減少血容量
402 　 HMG-CoA還原酶抑制藥藥理作用增加：3 .腎臟保護作用他汀類不僅有依賴降低膽固醇的腎保護作用，同時具有抗細胞增殖、抗炎癥、免疫抑制、
質(zhì)疏松等作用，減輕腎損害的程度，從而保護腎功能。
402 　 貝特類藥物增加：作用機制尚未完全闡明,可能與核受體-過氧化物酶體增殖激活受體（PPAR）有關(guān)
406 　 香豆素類抗凝血藥的藥理作用增加：胺碘酮等肝藥酶抑制藥可增加其凝血作用
406 阿司匹林的作用機制及臨床應(yīng)用低劑量（40～80mg/d）阿司匹林（aspirin）即可抑制血小板聚集。阿司匹林不可逆的抑制COX-1的活性，從而抑制血小板和血管內(nèi)膜TXA2的合成。阿司匹林在較大劑量時也能抑制血管內(nèi)皮PGI2活性而減少PGI2的合成。 阿司匹林的作用機制及臨床應(yīng)用低劑量（75～150mg/d）阿司匹林（aspirin）即可抑制血小板聚集。阿司匹林不可逆的抑制COX-1的活性，從而抑制血小板和血管內(nèi)膜TXA2的合成。阿司匹林在較大劑量（300mg）時也能抑制血管內(nèi)皮COX-1的活性而減少PGI2的合成，抵消部分抗血小板作用。
407 并進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，這可能是缺乏維生素B12引起的神經(jīng)損害癥狀的原因 并進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致神經(jīng)髓鞘完整性受損，這可能是缺乏維生素B12引起的神經(jīng)損害癥狀的原因
407 　 H1受體拮抗藥的藥理作用第一條變動大
409 噻托溴銨競爭性且可逆性抑制M3受體 噻托溴銨競爭性阻斷M3受體
409 外源性刺激效果較好 外源性刺激引起的哮喘效果較好
413 α-葡糖苷酶抑制劑的藥理作用及臨床應(yīng)用目前臨床常用的是阿卡波糖。 α-葡糖苷酶抑制劑的藥理作用及臨床應(yīng)用目前臨床常用的是阿卡波糖和伏格列波糖。
414 是一類新型胰島素增敏劑。臨床上常用的藥物包括吡格列酮、羅格列酮 刪除
416 也能用于厭氧菌引起的口腔感染和肺炎支原體、肺炎衣原體 也能用于厭氧菌引起的口腔感染和軍團菌、肺炎支原體、肺炎衣原體
418 一、喹諾酮類 一、氟喹諾酮類
以下此藥均改為氟喹諾酮類
422 （四）干擾蛋白質(zhì)合成的藥物 （四）抑制蛋白合成與功能的藥物
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