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2020年臨床執業醫師考試《心血管系統 》教材變動

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  心血管系統科目修訂了以下內容:

頁碼(2020) 2019年指南 2020年指南
563 心力衰竭是一個綜合征,很難精確定義。目前較公認的定義是:心力衰竭是指由于心臟結構或功能異常,而
不能維持足夠的心排出量滿足組織代謝需求的一種病理生理狀態。它是心血管疾病的終末狀態,其發病率和患
病率均隨年齡的增加而增加。隨人口的老齡化,心力衰竭已成為一個重要的健康和社會經濟問題。
心力衰竭是一個綜合征,很難精確定義。目前較公認的定義是:心力衰竭是指由于心臟結構或功能異常導致
心室充盈和/或射血功能受損,而不能維持足夠的心排出量滿足組織代謝需求的一種病.理生理狀態。它是心血管
疾病的終末狀態,其發病率和患病率均隨年齡的增加而增加。隨人口的老齡化,心力衰竭巳成為一個重要的健康
和社會經濟問題
563 2.誘因
(1 )治療不當:主要為洋地黃用量不當(過量或不足) ,以及合并使用了抑制心肌收縮力(維拉帕米、P受體拮
抗劑)或導致水鈉潴留(大劑量非甾體抗炎藥)的藥物,或過多、過快輸液。
(2)感染:呼吸道感染和感染性心內膜炎是較重要的誘因。
(3 )心律失常:特別是心室率快的心房顫動和其他快速心律失常。
⑷肺動脈栓塞。
(5)體力或精神負擔過大。
(6)合并代謝需求增加的疾病:如甲狀腺功能亢進癥、動靜脈瘺等。
(7)其他。
感染、心律失常和治療不當是心力衰竭最主要的誘因。
2.誘因
( 1 )感染:呼吸道感染是最常見、最重要的誘因,感染性心內膜炎也不少見。
( 2 )心律失常:特別是心室率快的心房顫動和其他快速心律失常。
( 3 )治療不當:主要為洋地黃用量不當(過量或不足),以及合并使用了抑制心肌收縮力(維拉帕米、P受體拮抗
劑)或導致水鈉潴留(大劑量非甾體抗炎藥)的藥物,或過多、過快輸液,以及不恰當地停用利尿藥或降壓藥等。.
( 4 )體力或精神負擔過大。
. ( 5 )合并代謝需求增加的疾病:如甲狀腺功能亢進癥、動靜脈瘺等。
( 6 )其他:如水、鈉攝人過多,風濕性心瓣膜病出現風濕活動等。
感染、心律失常和治療不當是心力衰竭最主要的誘因。
563 3.收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭。 3 .射血分數正常的心力衰竭、射血分數中間狀態的心力衰竭和射血分數降低的心力衰竭。前兩者又可合稱
為射血分數保留的心力衰竭。
564 2 .組約心臟病協會(NYHA) 分級適用于慢性單純左心衰竭、收縮性心力衰竭患者的心功能分級,見
表 11-2。
2 .紐約心臟病協會(_NYHA)分級適用于慢性單純左心衰竭、射血分數降低的心力衰竭患者的心功能分
級,見表11-2。
565 。BNP測定 )
有助于心力衰竭診斷和預后判斷,對未經治療的患者,如NT-pr0BNP<12'5Pg/ml或BNP<35Pg/ml,則可排除慢性心 ':
力衰竭的診斷。BNP隨年齡增加而升高,肥胖患者可能降低。此外,核素顯像、心臟CT、心臟磁共振、運動試驗、 '
心導管和心內膜心肌活檢也能提供診斷信息。
B N P 測
定有助于心力衰竭診斷和預后判斷,對未經治療的患者,若B N P 或N T - p r o B N P水平正常,則可排除慢性心力衰竭
的診斷。B N P 隨年齡增加而升高,肥胖患者可能降低。此外,核素顯像、心臟C T、心臟磁共振、運動試驗、心導管
和心內膜心肌活檢也能提供診斷信息。
566 不良反應:電解質紊亂’如低鉀、低鎂可誘發心律失常;低血壓;氮質血癥等。.
應用要點:①通常從小劑量開始逐漸加量’體重每天減輕0.5~lkg為宜•’②根據病情輕重選擇利尿劑,輕中度
心力衰竭可選噻嗪類利尿劑;重度心力衰竭選用袢利尿劑;③根據治療反應調整劑量;④間斷使用:液體潴留糾正.
后可短期停用利尿劑,以避免利尿劑抵抗和電解質紊亂;⑤腎功能不全時應選擇袢利尿劑’禁用保鉀利尿劑;⑥注
意水、電解質紊亂,特別是低鉀、低鎂和低鈉血癥。
不良反應:電解質紊亂,如低鉀、低鎂可誘發心律失常;低血壓;氮質血癥等。
應用要點:①通常從小劑量開始逐漸加量,體重每天減輕0. 5~ lkg為宜;②根據病情輕重選擇利尿劑,輕中度
心力衰竭可選噻嗪類利尿劑;重度心力衰竭選用袢利尿劑;③根據治療反應調整劑量;④間斷使用:液體潴留糾正
后可短期停用利尿劑,以避免利尿劑抵抗和電解質紊亂;⑤腎功能不全時應選擇袢利尿劑;⑥注意水、電解質紊
亂’特別是低鉀、低鎂和低鈉血癥。
567 (2) 改善預后的藥物 此標題下內容變動:(2) 改善預后的藥物
567   添加:( 4 )心力衰竭藥物治療進展•.近年在心力衰竭治療方面出現了一些新的藥物,包括:①選擇性血管加壓素V2
受體拮抗劑托伐普坦,通過拮抗精氨酸血管加壓素(即抗利尿激素)的作用,提高自由水清除’增加尿量,同時降低
尿滲透壓,使血鈉升高,用于明顯高容量性或正常容量低鈉血癥的心力衰竭患者,15mg q. d . , 最大劑量
60mg q. d .。②血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑(ARNI)沙庫巴曲,其體內活性代謝產物能抑制腦啡肽酶,提高利
鈉肽水平,用于射血分數降低的慢性心力衰竭成人患者。復方制劑沙庫巴曲纈沙坦50~ lOOmg b. i. d ., 目標劑量
200mg b. i. d .。該藥含有ARB類成分,故禁忌與ACEI類藥物合用,必須在停用ACEI至少36小時后才能開始使用本
品。③竇房結I ;電流抑制劑伊伐布雷定,抑制If電流,減慢竇性心律,對心臟內傳導、心肌收縮力及心肌復極無影響,
用于已使用標準P受體拮抗劑治療后心率仍>75次/min、收縮功能降低的慢性心力衰竭患者,或有p 受體拮抗劑禁
忌或不能耐受的上述患者,2. 5〜5mg b. i. d .,可增加至7. 5mg b. i. d . ,用藥期間心率應不低于50次/min。
568 1 .急性冠脈綜合征(ACS)。
2. 急性心肌梗死的機械并發癥乳頭肌斷裂所致的急性二尖瓣反流、室間隔穿孔、心臟游離壁破裂和心臟
壓塞。 •
3 .急性肺栓塞。
4 .高血壓危象。
5 .心肌炎。
6 .快速性心律失常和嚴重心動過緩/傳導阻滯。
7 .其他。
1 .急性冠脈綜合征(ACS)。
2 .急性心肌梗死的機械并發癥乳頭肌斷裂所致的急性二尖瓣反流、室間隔穿孔、心臟游離壁破裂和心臟
壓塞。
3 .高血壓急癥。
4 .心肌炎。
5 .快速性心律失常和嚴重心動過緩/傳導阻滯。
6 .其他如圍生期心肌病、應激性心肌病等。
571 ②伴預激綜合征患者出現心室率過快或血流動力學不穩定。洋地黃中毒者禁用 s
電轉復。如選用電轉復,則可在復律前幾天開始用抗心律失常藥物,如氟卡尼、普羅帕酮、胺碘酮、伊布利特和索 '
他洛爾,從而提高電轉復成功率、防止復律后房顫復發。
②伴預激綜合征患者出現心室率過快或血流動力學不穩定。洋地黃中毒者禁用
電轉復。如選用電轉復,則可在充分抗凝或除外心臟血栓的情況下于復律前幾天開始用抗心律失常藥物,如氟卡
尼、普羅帕酮、胺碘酮、伊布利特和索他洛爾’從而提髙電轉復成功率、防止復律后房顫復發。
580 表11 - 8 影響預后的因素 此內容變動:表11 - 8 影響預后的因素
580 ( 四)降壓治療目的與靶血壓 ( 四)降壓治療目的與目標值
580 舒張壓降得過低可能抵消收縮壓下降得到的益處 刪除
583 采用合理的治療方案和良好的治療依從,一般可使患者在治療后 :
3-6個月內達到血壓控制目標值。
采用合理的治療方案和良好的治療依從,一般可使患者在治療后1 ~ 2個
月內達到血壓控制目標值。
584 (3)伴妊娠者,不宜用ACEI及ARB,可選用甲基多巴。 ( 3 )伴妊娠者,不宜用ACEI及ARB,可選用拉貝洛爾。
588 表11-13動脈粥樣硬化的主要危險因素 表11-13動脈粥樣硬化的主要危險因素
糖尿病和糖耐量異常
591 臨床上通常將冠心病分為穩定型心絞痛和急性冠脈綜合征兩類 臨床上通常將冠心病分為慢性心肌缺血綜合征(包括穩定型心絞痛、隱匿型冠心病和缺血性心肌病)和急性
冠脈綜合征兩類。
595 (5)控制血糖:據研究,所有冠心病患者中合并糖尿病的占1/3、有糖代謝紊亂(空腹血糖受損或餐后血糖受損)
的占1/3。糖尿病是冠心病的等危癥。合并糖尿病的冠心病患者,其冠狀動脈病變往往更彌漫、更嚴重。冠心病
患者的血糖控制目標是空腹血糖不超過7mmd/L、餐后2小時血糖不超過10mmd/L、糖化血紅蛋白不超過7.5%。
在此基礎上’血糖控制更嚴格的,心血管獲益更多,但低血糖風險也有所增加。
( 5 )控制血糖:據研究,所有冠心病患者中合并糖尿病的占1/3,有糖代謝紊亂(空腹血糖受損或餐后血糖受
損)的占1/3。糖尿病是冠心病的等危癥。合并糖尿病的冠心病患者,其冠狀動脈病變往往更彌漫、更嚴重。冠心
病患者的血糖控制目標是空腹血糖不超過7mmoI/L、餐后2小時血律不超過10mmOl/L、糖化血紅蛋白不超過7% 。
在此基礎上’血糖控制更嚴格的’心血管獲益更多,但低血糖風險也有所增加。
597 2) ADP受體拮抗劑 P2YI2受體拮抗劑
597   不建議PCI前常規使用。
其他GP nb/EIa受體拮抗劑還有阿昔單抗和依替巴肽。
598 LDL-C目標值:<2.07mmol/L。 LDL-C目標值:<1. 8mmol/L0
601 ⑵ ADP受體拮抗劑:建立工作診斷后立即給予氯吡格雷300mg 口服,確定擬介人治療者負荷量為600mg,維
持量75mg/d。或給予普拉格雷,負荷量60mg,維持量每天lOmg。或給予替格瑞洛,負荷量180mg每日2次,維持
量90mg每日2次。維持量至少用1年^
(2) P2Y12受體拮抗劑:首選替格瑞洛,負荷量180mg,維持量90mg每日2次。也可使用氯吡格雷,負荷量
300~600mg,維持量75mg每日1次。維持量至少用1年。
602 (1)溶栓治療:急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓治療時間窗是發病后12小時。發病3小時以內的,溶栓治
療的預后與介人治療相似,發病超過3小時后,介人治療的預后優于溶栓治療。確定溶栓治療的,應盡量爭取從
就診到開始使用溶栓藥的時間不超過30'分鐘。溶栓治療的絕對禁忌證包括顱內出血性或性質不明的卒中史、6
個月內缺血性卒中史、中樞神經系統損傷或腫瘤或房室畸形、3周內嚴重創傷/大手術/頭部外傷史、1個月內胃
腸道出血史、明確的出血性疾病、主動脈夾層、24小時內做過不能壓迫止血部位的穿刺(如肝活檢、腰穿等),相對
禁忌證包括6個月內TIA發作史、口服抗凝藥、妊娠或產后未超過1周、未能控制的高血壓(>180/110mmHg)、嚴
重肝病、感染性心內膜炎、活動期消化性潰瘍、長時間(超過10分鐘)或創傷性胸外按壓。溶栓治療成功的判斷標
準是:① 2小時內胸痛程度減輕一半以上;② 2小時內ST段抬高的幅度降低一半以上;③心肌損傷標志物高峰提
前出現(CKMB峰值出現在發病后16小時內、cTnl峰值出現在發病后14小時內);④出現再灌注心律失常;以上4
項中符合2項以上(排除①+④組合)提示溶栓成功,如果用藥后90分鐘內進行冠脈造影顯示梗死相關動脈開通
則證實溶栓成功。溶栓治療不成功且尚未超過介人治療時間窗者,應進行補救性PCI,鼓勵溶栓開始后3~24小
時內進行介人評價,必要時進行介人治療。
( 1 )溶栓治療:急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓治療時間窗是發病后12小時,發病時間已達12~24小時,
但仍有明顯缺血性胸痛、廣泛ST段抬高者,也可以考慮溶栓治療。如果預計直接PCI的開始時間將超過120分
鐘,則首選溶栓治療。確定溶栓治療的,應盡量爭取從就診到開始使用溶栓藥的時間不超過10分鐘。溶栓治療
的絕對禁忌證包括顱內出血性或性質不明的卒中史、6個月內缺血性卒中史、中樞神經系統損傷或腫瘤或畸形、
2 ~ 4周內嚴重創傷/大手術/頭部外傷史、胃腸道出血史、明確的出血性疾病、主動脈夾層、24小時內做過不能壓迫
止血部位的穿刺(如肝活檢、腰穿等),相對禁忌證包括6個月內TIA發作史、口服抗凝藥、妊娠或產后未超過I
周、未能控制的高血壓(>180/110mmHg)、嚴重肝病、感染性心內膜炎、活動期消化性潰瘍、長時間(超過10分鐘)
或創傷性胸外按壓。溶栓治療成功的判斷標準是:0)2小時內胸痛程度減輕一半以上;②2小時內ST段抬高的幅
度降低一半以上;③心肌損傷標志物高峰提前出現(CKMB峰值出現在發病后16小時內、cTnl峰值出現在發病后
14小時內);④出現再灌注心律失常;以上4 項中符合2項以上(排除①+④組合)提示溶栓成功,如果用藥后90
分鐘內進行冠脈造影顯示梗死相關動脈開通則證實溶栓成功。溶栓治療不成功且尚未超過介入治療時間窗者,
應進行補救性PCI,鼓勵溶栓開始后3~24小時內進行介入評價,必要時進行介入治療。
607 3 .介入治療正在探索中,目前最權威的大型試驗---經皮二尖瓣邊對邊修復(Endovascular Valve Edge-to-
Edge Repair Study,EVEREST)試驗顯示,介人治療成功率約為75%,而且相對安全、易耐受,但減少二尖瓣反流的
效果尚不如二尖瓣手術,且發生二尖瓣反流復發或加重并需要再次介入或手術的風險較大,因此介人治療方法還
需進一步研究完善。
刪除
     
614 表11 -35 IE Duke診斷標準(修訂版) 變動較大:表11 -35 IE Duke診斷標準(修訂版)
615 一、心肌病
心肌疾病是指除高血壓心臟病、冠狀動脈性心臟病、心臟瓣膜病、先天性心臟病和肺源性心臟病等以外的以
心肌結構和功能異常為主要表現的一組疾病。1995年WHO/ISFC工作組將心肌病分為原發性和繼發性心肌病。
2006年美國心臟協會將心肌病定義為具有心臟結構和(或)電活動異常的心肌疾病,強調以基因和遺傳為
基礎,將原發性心肌病分為遺傳性、獲得性和混合性,把心臟結構正常的原發性心電紊亂也歸人心肌病。中國
2007年制定的心肌病診斷及治療建議將原發性心肌病分為擴張型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右室心
肌病、限制型心肌病和未定型心肌病五類。有心電紊亂尚無明顯心臟結構改變,有明顯遺傳背景的WPW綜合征、
Brngada綜合征等離子通道病暫不納入原發性心肌病。

⑵介人治療:發病12小時以內的都可以進行介人治療。要求從就診到指引導絲通過病變的時間不超過90
分鐘。對大面積前壁心肌梗死且估計介入時間延宕在2小時以上者,可先進行溶栓處理。發病12~24小時之間
-的如果癥狀未完全緩解、ST段未回到等電位線,可以進行介人治療。發病超過24小時者不主張常規介人治療,
但是合并心源性休克的在發病36小時內、心源性休克發生18小時內仍可以考慮心功能支持下(使用IABP或左
室輔助裝置)進行介入治療。介入治療中發現血栓負荷較重的可使用血小板GPlIb/nia受體抬抗劑。不鼓勵常
規進行血栓抽吸處理。原則上急診PCI時只能處理梗死相關血管。
■心肌病是由不同病因導致心肌結構和/或功能異常的一組疾病,可表現為心室肥厚、心腔擴張和/或心電活動
異常。心肌病可局限于心臟,也可是全身系統性疾病在心臟的表現。由心臟瓣膜病、高血壓、冠狀動脈疾病、先天

性心臟病和肺源性心臟病等其他心血管疾病導致的心肌病理性改變不屬于心肌病的范疇。
心肌病的分類尚不統一。根據是否有明確繼發因素可分為原發性心肌病和繼發性心肌病。根據其主要臨床
表現可分為擴張型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右心室心肌病、限制型心肌病和未定型心肌病。綜合基
因遺傳背景和獲得性因素,可將心肌病分類如下:
1-原發性心肌病
( 1 )遺傳性心肌病:肥厚型心肌病、右心室發育不良心肌病、左心室致密化不全、糖原貯積癥、先天性傳導阻 j
滯、線粒體肌病、離子通道病(包括長QT間期綜合征、Brugada綜合征、短QT間期綜合征、兒茶酚胺敏感性室性心
動過速等)。
( 2 )混合性心肌病:擴張型心肌病、限制型心肌病。
(3) 獲得性心肌病:感染性心肌病、心動過速心肌病、心臟氣球樣變、圍生期心肌病、酒精性心肌病。
2 .繼發性心肌病全身系統性疾病所致心肌( 2 )介人治療:發病12小時以內的都可以進行介入治療。要求從就診到指引導絲通過病變的時間不超過90
分鐘。對估計介人時間延宕在2小時以上者,應先進行溶栓處理。發病12~24小時之間的如果癥狀未完全緩解、
ST段未回到等電位線,可以進行介入治療。發病超過24小時者不主張常規介人治療,但是合并心源性休克的在
發病36小時內、心源性休克發生18小時內仍可以考慮心功能支持下(使用IABP或左室輔助裝置)進行介入治
療。介人治療中發現血栓負荷較重的可使用血小板GPIIb/EIa受體拮抗劑。不鼓勵常規進行血栓抽吸處理。病變。
619   包括病毒抗體第二次病毒抗體滴度較第一次升高4 倍(兩次血清需間隔. 2周以上)或一次
高達1 :640,血漬病毒特異性抗體IgM 1 : 3 2 0以上僅對病因有提示作用,不能作為確診依據。
627   添加:血栓閉塞性脈管炎又稱Buerger病,是血管的炎性、節段性和反復發作的慢性閉塞性疾病。多侵襲四肢中、小
動靜脈,以下肢多見,好發于男性青壯年。

 

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