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頁碼（2020）	2019年指南	2020年指南
634	當食管下段鱗狀上皮被化生的柱狀上皮替代時稱Barrett食管,其腺癌的發生率較正常人高10~20倍。	當食管下段鱗狀上皮被化生的柱狀上皮替代,環形、舌形或島狀病變為lcm,可診斷Barrett食管，其有惡變為腺癌的傾向。
634	2. 2 4小時食管p H 監測可判斷有無酸反流,為有無食管內異常酸暴露提供客觀證據。并可以分析癥狀與酸反流的相關性。常用的觀察指標有:PH<4的總百分比、PH<4的次數、持續5分鐘以上的反流次數以及最長反流時間等。應在進行該項檢査前至少3 日停用抑酸劑、促動力劑和鈣通道阻滯劑。該檢查對酸反流較為敏感, 而對非酸和弱酸反流則無法做出明確的診斷。	2. 2 4小時食管p H 監測可判斷有無酸反流，為有無食管內異常酸暴露提供客觀證據,并可以分析癥狀與酸反流的相關性。該檢査對酸反流較為敏感，而對非酸和弱酸反煎則無法作出明確的診斷。
634	4 .食管測壓可評價胃食管反流發生的病理生理基礎。可測定LES壓力、長度、松弛程度、食管蠕動能力、食管體部壓力及上食管括約肌功能等。還可以輔助食管PH 監測電極的定位。	4. 食管測壓可了解食管動力狀態，用于抗反流手術術前評估。
635	表12 - 2 治療GERD常用藥物及其特點	表格變動：表12_2 治療GERD寧用藥物及其特點
635	食管癌是常見的消化道惡性腫瘤,臨床上以進行性吞咽困難為典型癥狀。我國是世界上食管癌髙發地區之一，每年平均病死約15萬人。男性多于女性，發病年齡多在40歲以上。食管癌的病因尚有待繼續深人研究。	食管癌是常見的消化道惡性腫瘤,臨床上以進行性吞咽困難為典型癥狀。我國是世界上食管癌髙發地區之一,男性多于女性，發病年齡多在50歲以上。食管癌的病因尚有待繼續深人研究。
635	2 .癌前疾病包括慢性食管炎、Barrett食管、食管白斑癥、食管憩室、食管失弛緩癥、反流性食管炎和食管良性狹窄。癌前病變指鱗狀上皮不典型增生,包括輕度、中度和重度不典型增生。	2 .癌前疾病包括Barrett食管、食管白斑癥、食管憩室、食管失弛緩癥、反流性食管炎和食管良性狹窄。癌前病變指鱗狀上皮異型增生,包括輕度、中度和重度異型增生。
636	（1 ）直接擴散:癌腫最先向黏膜下層擴散，繼而向上、下及全層浸潤，很易穿過疏松的外膜侵入鄰近器官。（2 ）經淋巴途徑:首先進人黏膜下淋巴管	（ 1 ）直接擴散:癌腫最先向黏膜下層和肌層擴散,很易穿過疏松的外膜侵人鄰近器官。（ 2 ）經淋巴途徑:是食管癌的主要轉移方式。
636	2 .食管X 線鋇劑雙重對比造影檢査不宜進行內鏡檢査時可選用此方法。早期可見：（1 ）食管黏膜皺襞紊亂、粗糙或有中斷現象。（2 ）局限性管壁僵硬，螺動中斷，鋇劑滯留。（3 ）小的充盈缺損。（4 ）小龕影。	2 .食管X 線鋇劑雙重對比造影檢査不宜進行內鏡檢查時可選用此方法。早期可見：（ 1 ）食管黏膜皺襞紊亂、粗糖或有中斷現象。（ 2 ）局限性管壁僵硬，蠕動中斷,鋇劑滯留。（ 3 ）不規則充盈缺損或小龕影。
638	早期食管癌僅有黏膜內浸潤且無淋巴轉移者，病變<2cm,可考慮內鏡下切除。術后病理詳細評估是否達到完全切除的標準。	早期食管癌如僅有黏膜內浸潤且無淋巴轉移者，可考慮內鏡下切除。內鏡下切除是治療早期食管癌的有效方式。術后病理詳細評估是否達到完全切除的標準。
639	（四）治療 1.對癥治療、去除病因。解痙止痛藥物對癥處理,可緩解疼痛,避免服用對胃黏膜有刺激性的藥物。若為細菌感染所致，應給予抗感染治療。 . 2.應常規給予抑制胃酸分泌的H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑，降低胃內酸度。 3.可用具有黏膜保護作用的藥物’加強胃黏膜的防御機制o 4 .合理飲食,避免進食對胃黏膜有刺激性食物，減輕胃的負擔。	（四）治療 1 .對癥治療、去除病因。停用不必要的NSAIDs。:解痙止痛藥物對癥處理，可緩解疼痛,避免服用對胃黏膜有 ' 刺激性的藥物。若為細菌感染所致,應給予抗感染治療。 — . 2 .常規給予抑制胃酸分泌的H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑。 3 .可用具有黏膜保護作用的藥物，加強胃黏膜的防御機制。 4 .合理飲食。
639	（ - ）病因和發病機制 1 .多灶萎縮性胃炎（B 型胄炎）最主要的病因是幽門螺桿菌感染。不良飲食和環境因素、物理性、化學性及其他生物性有害因素長期反復作用于易感人體也可引起本病。如粗糙與刺激性食物、飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果、藥物、酗酒、非甾體抗炎藥、口服氯化鉀、碘、鐵劑和十二指腸液反流等。 2 .自身免疫性胃炎（ A 型胃炎）患者血液中存在自身抗體（如壁細胞抗體），伴惡性貧血者還可查到內因子抗體。自身抗體攻擊壁細胞，使壁細胞總數減少’導致胃酸分泌減少或喪失；由于壁細胞分泌的內因子缺乏’可弓I 起維生素B12吸收不良而導致惡性貧血。	（ - ）病因和發病機制 1 .幽門螺桿菌感染。 2 .十二指腸-胃反流與各種原因引起的胃腸道動力異常、肝膽道疾患及遠端消化道梗阻有關。長期反流可導致胃黏膜慢性炎癥。 3• 藥物和毒物服用NSAIDs/阿司匹林或C0X-2逸擇性抑制劑,是反應性胃病的常見病因。 4 .自身免疫患者血液中存在自身抗體（如壁細胞抗體），伴惡性貧血者還可查到內因子抗體。自身抗體攻擊壁細胞，使壁細胞總數減少，導致胃酸分泌減少或喪失；由于壁細胞分泌的內因子缺乏,可引起維生素B12吸收不良而導致惡性貧血。 5 .年齡因素和其他老年人胃黏膜更容易出現炎癥退行性改變。
640	（四）診斷確診必須依靠胃鏡檢查及胃黏膜活組織病理學檢查。幽門螺桿菌檢測有助于病因診斷。懷疑自身免疫性胃炎者應檢測壁細胞抗體及血清促胃液素等。	（四）診斷確診必須依靠胃鏡檢查及胃黏膜活組織病理學檢查。幽門螺桿菌檢測有助于病因診斷。懷疑自身免疫性胃炎者應檢測壁細胞抗體、內因子抗體及做維生素B12水平測定等。
640	表1 2 - 3根除_門螺桿菌的常用四聯治療方案	內容變動：表12_3 賺幽門螺桿菌的常用四聯治療方案
640		添加：5 .癌前病變處理根除幽門螺桿菌，對局灶的中度以上的異型增生可在胃鏡下行黏膜剝離治療。
640	（二）診斷和鑒別診斷該病主要依靠癥狀診斷。其診斷標準依據功能性胃腸道疾病的羅馬m標準。上述四個癥狀中至少存在一項,診斷前癥狀至少存在6個月以上，近3個月內每月出現癥狀的時間超過3天,且未發現可以解釋癥狀的結構性和生化異常。根據臨床特點分為兩個亞型:一種亞型是餐后不適綜合征，即以餐后飽脹或早飽為主要癥狀，每周發作數次;另一亞型為上腹痛綜合征，即每周至少一次中等程度以上的上腹痛或燒灼感，無放射痛且不出現于其他部位,排便排氣后不會緩解。患者可能同時符合上述兩種亞型的診斷標準。	診斷和鑒別診斷該病主要依靠癥狀診斷。其診斷標準依據功能性胃腸道疾病的羅馬IV標準。上述四個癥狀中至少存在一項,診斷前癥狀至少存在6 個月以上，近3個月癥狀符合以上標準,且未發現可以解釋癥狀的結構性和生化異常。根據臨床特點分為兩個亞型:一種亞型是餐后不適綜合征，即以餐后飽脹或早飽為主要癥狀,每周發作3次;另一亞型為上腹痛綜合征，即每周至少一次中等程度以上的上腹痛或燒灼感,無放射痛且不出現于其他部位’排便排氣后不會緩解。患者可能同時符合上述兩種亞型的診斷標準。
641	1 .幽門螺桿菌（H p ）感染十二指腸潰瘍患者90%以上HP 陽性，胃潰瘍患者80%~90% H p陽性。另外， H p陽性者1/6發展為潰瘍,根除Hp可以治愈潰瘍病，降低復發率,說明這種細菌感染與消化性潰瘍的發生密切相關。	1 .幽門螺桿菌（H p ）感染DU患者的HP感染率可高達90%,GU患者的HP 陽性率為60%~90%。另夕卜， Hp陽性者潰瘍患病率高。根除HP有助于治愈潰瘍，降低潰瘍復發,說明這種細菌感染與消化性潰瘍的發生密切相關。
642	3 .幽門螺桿菌檢測詳見本節“慢性胃炎” 部分。 4 .胃液分析和血清促胃液素測定一般僅在疑有胃泌素瘤時作鑒別診斷之用。	3 .幽門螺桿菌檢測詳見本節“慢性胃炎”部分。 4. C T 對于穿透性潰瘍穿孔或與癌變的鑒別有意義。 5 .其他血常規檢査、糞隱血試驗有助于了解潰瘍有無活動出血。
642	穿孔潰瘍穿透漿膜層則并發穿孔。潰瘍穿孔臨床上可分為急性、亞急性和慢性三種類型,以第一種常見。急	2 .穿孔潰瘍穿透漿膜層則并發穿孔。潰瘍穿孔臨床上可分為急性穿孔、慢性穿透及形成瘺管三種類型，丨以第一種常見。
642	（2 ）抑制胃酸藥物:潰瘍的愈合與抑酸治療的強度和時間成正比。堿性抗酸藥如氫氧化鋁具中和胃酸作用，可迅速緩解疼痛癥狀,但是愈合潰瘍療效低’故多作為活動性潰瘍的輔助治療。目前常用抗酸分泌藥物有h 2-ra 和PPI兩類，PPI作用于壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關鍵酶H+,K+-ATP酶，使其不可逆失活,因此抑酸作用比 H2RA更強且作用持久。DU患者總療程為PPI 2 -4周或H2RA 4 -6周;GU患者總療程一般為PPI 4 -6周或H2RA 6~8 周。	（2）抑制胃酸藥物:潰瘍的愈合與抑酸治療的強度和時間成正比。堿性抗酸藥如氫氧化鋁具中和胃酸作用，可迅速緩解疼痛癥狀,但是愈合潰瘍療效低,故多作為活動性潰瘍的輔助治療。目前常用抗酸分泌藥物有h 2-ra 和PPI兩類，PPI作用于壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關鍵酶H+, K+-ATP酶,使其不可逆失活，因此抑酸作用比 H2RA更強且作用持久。DU患者總療程為PPI 4周;GU患者總療程一般為PH 6~8周。
643/644	（八）手術治療的理論基礎（九）手術適應證（十）主要手術目的、方法及術后并發癥	內容變動較大：（八）手術治療的理論基礎（九）手術適應證（十）主要手術目的、方法及術后并發癥
644	在全球范圍內，胃癌發病率在男性惡性腫瘤中僅次于肺癌,•占第二位,在女性惡性腫瘤中居第四位。胃癌在我國的各種惡性腫瘤中居首位。	在我國，胃癌發病率在男性惡性腫瘤中僅次于肺癌，占第二位，在女性惡性腫瘤中居第五位。55~70歲為高發年齡段。
645	4 . 遺傳和基因胃癌的侵襲性和轉移與CD44v基因的異常表達密切相關。	4 .遺傳和基因胃黏膜的癌變涉及多種癌基因、抑癌基因、凋亡相關基因與轉移相關基因等的改變。
645	2 .進展期胃癌癌組織超出黏膜下層侵入胃壁肌層為中期胃癌;病變達漿膜下層或超出漿膜向外浸潤至鄰近臟器或有轉移為晚期胃癌。中、晚期胃癌統稱進展期胃癌。胃癌累及全胃致胃腔縮窄、胃壁僵硬如革囊狀，幾乎都是低分化腺癌或印戒細胞癌引起，惡性度極高，稱為皮革胃。B o _a rm分型分四型：I 型,結節型; II型，潰瘍限局型;m型，潰瘍浸潤型;iv型，彌漫浸潤型。組織學分型:世界衛生組織1979年提出的國際分類法,將胃癌組織學分為常見的普通型與少見的特殊型普通型有:①乳頭狀腺癌;②管狀腺癌;③低分化腺癌;④黏液腺癌;⑤印戒細胞癌。特殊類型癌主宴有:①腺鱗癌; ②鱗狀細胞癌;③類癌;④未分化癌等。	2 .進展期胃癌癌組織超出黏膜下層侵入胃壁肌層為中期胃癌;病變達漿膜下層或超出漿膜向外浸潤至鄰近臟器或有轉移為晚期胃癌。中、晚期胃癌統稱進展期胃癌。胃癌累及全胃致胃腔縮窄、胃壁僵硬如革囊狀，幾乎都是低分化腺癌或印戒細胞癌引起,稱為皮革胃，惡性程度高,發生轉移早。Bommmn分型分四型：I 型，息肉型（也稱腫塊型）；n 型，潰瘍局限型；IE型，潰癀浸潤型IV型，彌漫浸潤型。組織學分型:世界衛生組織2000年將胃癌分為:①腺癌（腸型和彌漫型）；（D乳頭狀腺癌;③管狀腺癌;④黏液腺癌;⑤印戒細胞癌;⑥腺鱗癌;⑦鱗狀細胞癌;⑧小細胞癌;⑨未分化癌;⑩其他。
645	.（四）診斷目前臨床上用于診斷胃癌的檢査主要有四種。①胃鏡檢查:可直捧觀察胃黏膜病變的部位和范圍，并可獲取病變組織做病理學檢查，是診斷胃癌最有效方法;② X 線鋇餐檢查：有胃鏡禁忌證時可采用此方法; ③腹部B型超聲:主要用于觀察胃的鄰近臟器受浸潤及轉移情況;④螺旋CT與正電子發射成像檢查:是一種新型無創檢査手段，有助于胃癌的診斷和術前臨床分期。利用胃癌組織對于[ 1SF ]氟-2-脫氧-D-葡萄糖（FDG）的親和性,采用正電子發射成像技術（PET）可以判斷淋巴結與遠處轉移病灶情況，準確性較高。	（四）診斷目前臨床上用于診斷胃癌的檢查主要有五種。①胃鏡檢查:可直接觀察胃黏膜病變的部位和范圍，并可獲取病變組織做病理學檢査’是診斷胃癌S 有效方法。②X 線鋇餐檢查:仍為診斷胃癌的常用方法。 ③CT檢査：螺旋增強CT檢査在評價胃癌病變范圍、局部淋巴結轉移和遠處轉移方面具有較髙的價值,是手術前判斷腫瘤N分期和M分期的首選方法。④正電子發射成像（PET）檢查:是一種無創檢查手段，有助于胃癌的診斷和術前臨床分期。利用胃癌組織對于[18F]氟-2-脫氧-D-葡萄糖（FDG）的親和性，采用PET技術可以判斷淋巴結與遠處轉移病灶情況,準確性較高。⑤實驗室檢查:血胃蛋白酶原（pg） i / n 顯著降低，缺鐵性貧血常見，糞隱血試驗陽性;血清腫瘤標志物如CEA、CA19-9及CA724等，可能有助于胃癌早期預警和術后再發的預警,但特異性和靈敏度并不理想。
648	（五）治療與預防	變動較大
649	⑵保護或改善肝功能:對于乙肝患者,不論ALT水平如何,當HBV DNA陽性時,均應給予抗HBV治療。常用阿德福韋、恩替卡韋及拉米夫定等，無固定療程，長期應用。失代償期不宜使用干擾素。丙型肝炎肝硬化的抗病毒治療僅適用于代償期患者。其他原因肝硬化應針對病因給予相應治療。	（ 2 ）去除或減輕病因:抗肝炎病毒治療及針對其他病因治療。
650	（3）腹水的治療（4）并發癥治療	此內容變動較大：（3）腹水的治療（4）并發癥治療
651	門靜脈的血流受阻，血液淤滯時，可以引起門靜脈系統壓力的升高。門靜脈高壓癥是指具有脾大和脾功能亢進、食管胃底靜脈曲張和嘔血、腹水等癥狀的疾病。	各種原因導致門靜脈的血流受阻和/或血流量增加時,可以引起門靜脈系統壓力的升高。繼而引起脾大和脾功能亢進、食管胃底靜脈曲張以及破裂出血、腹水等。
651	3 .腹水門靜脈高壓癥的患者可出現腹水，主要原因有:①門靜脈壓力升高使門靜脈系統毛細血管床的濾過壓升高;②低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，致使血液成分外滲;③繼發性醛固酮分泌過多導致的鈉、7jC潴留； ④淋巴液生成過多;⑤抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加等。 4 .肝性腦病由于自身血流短路或手術分流，使大量門靜脈血流不經過肝細胞,或肝實質細胞解毒功能減弱，致使有毒物質直接進人體循環，從而對腦產生毒性作用并出現精神神經綜合征。 5 .門靜脈高壓性胃病約20%的門靜脈高壓癥患者有此并發癥，并占門靜脈髙壓癥上消化道出血的 5%~20%。主要發病原因包括：胃壁淤血、水腫，胃黏膜下層動■■靜脈交通支廣泛開放；胃黏膜防御屏障的破壞等。	3 .腹水門靜脈高壓癥的患者可出現腹水,主要原因有:①門靜脈壓力升高使.門靜脈系統毛細血管床的濾過壓升高;②低蛋白血癥，血衆膠體滲透壓下降，致使血液成分外滲;③有效循環血量減少，繼發性醛固酮分泌過多,加上慢性肝病時醛固酮、抗利尿激素等在肝內的滅活減少導致的鈉、水潴留;（3）淋巴液生成過多等。 4 .肝性腦病由于門體血流短路或手術分流，使大量門靜脈血流不經過肝細胞,或肝實質細胞解毒功能減弱，致使有毒物質直接進人體循環,從而對腦產生毒性作用并出現精神神經綜合征。 5 .門靜脈高壓性胃病約20%的門靜脈高壓癥患者有此并發癥,并占門靜脈高壓癥上消化道出血的5%~ 20%。主要發病原因包括：胃壁淤血、水腫，胃黏膜下層動-靜脈交通支廣泛開放；胃黏膜防御屏障的破壞等。
652	非手術治療和手術治療	非手術治療和手術治療的內容變動較大
653	⑵神經遞質變化學說:大腦神經兀表面7 _氨基丁酸（gamma amino-butyric acid, GABA）受體與苯二氮草（benzodiazepine,BZ）受體及巴比妥受體緊密相連,組成GABA/BZ復合物。復合物中任何一個受體被激活均可使神經傳導被抑制。門體分流或肝衰竭時，在氨的作用下BZ受體表達上調。	刪除
654		一般根據意識障礙程度、神經系統表現和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為5期： 0期（潛伏期）：無行為、性格的異常,無神經系統病理征,腦電圖正常,只在心理測試或智力測試時有輕微異常。
654	2.輕微肝性腦病的診斷依據（1 ）有嚴重肝病和（或）廣泛門體側支循環形成的基礎。（2 ）心理智能測驗、誘發電位、頭部CT或MRI檢查及臨界視覺閃爍頻率異常。以精神癥狀為唯一突出表現的肝性腦病易被誤診為精神病，因此凡遇精神錯亂患者，應警惕肝性腦病的可能性。肝性腦病還應與可引起昏迷的其他疾病,如糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦血管意外、腦部感染和鎮靜劑過量等相鑒別o 進一步追問肝病病史，檢査肝脾大小、肝功能、血氨、腦電圖等項將有助于診斷與鑒別診斷。	刪除
655	2）促進體內氨代謝 A. L-鳥氨酸-L-天冬氨酸:通過促進體內尿素循環而降低血氨。 B .谷氨酸:因能與氨結合形成谷氨酰氨而發揮降血氨的作用。臨床上常用谷氨酸鉀和谷氨酸鈉兩種制劑，可根據血鉀和血鈉濃度來調整用藥。該藥為堿性’堿血癥者不宜使用。 C .支鏈氨基酸:支鏈氨基酸是維持大腦正常功能所必需的物質，而芳香氨基酸則對大腦功能有害。HE時伴有芳香氨基酸增多，支鏈氨基酸減少。補充支鏈氨基酸可與芳香氨基酸拮抗。 3）減少或拮抗假性神經遞質:支鏈氨基酸的作用機制是競爭性抑制芳香族氨基酸進人大腦，減少假性神經遞質的形成。此外，對于不能耐受蛋白質的營養不良者，補充支鏈氨基酸還有助于調節氮平衡。	2）促進體內氨代謝 A. i-鳥氨酸-I-天冬氨酸:通過促進體內尿素循環而降低血氨。.. B .谷氨酸:因能與氨結合形成谷氨酰氨而發揮降血氨的作用。臨床上常用谷氨酸鉀和谷氨酸鈉兩種制劑，可根據血鉀和血鈉濃度來調整用藥。該藥為堿性,堿血癥者不宜使用。理論上有降血氨作用,但尚無證據肯定其療效。 3 ）減少或拮抗假性神經遞質:支鏈氨基酸是維持大腦正常功能所必需的物質，而芳香氨基酸則對大腦功能有害。HE時伴有芳香氨基酸增多，支鏈氨基酸減少。補充支鏈氨基酸可競爭性抑制芳香族氨基酸進入大腦,減少假性神經遞質的形成。此外，對于不能耐受蛋白質的營養不良者,補充支鏈氨基酸還有助于調節氮平衡。
657	建議根據疾病活動度和病期以及藥物效能和價格，合理選用多烯磷脂酰膽堿、水飛薊素、甘草酸制劑、熊去氧膽酸、S-腺苷甲硫氨酸和還原型谷胱甘肽等1~2種中西藥物，療程通常需要6-12個月以上。	建議根據疾病活動度和病期以及藥物效能和價格，合理選用多烯磷脂酰膽堿、水飛薊素、甘草酸制劑、熊去氧膽酸、S-腺苷甲硫氨酸和還原型谷胱甘肽等1 -2種中西藥物。
658	，而CDT測定雖然較特異但臨床未常規開展。	刪除
659	表1 2 - 4 細菌性與阿米巴性肝膿腫的鑒別診斷	內容變動：表12-4 SB菌性與阿米巴性肝膿腫的鑒別診斷
659	（2）抗生素治療:應使用較大劑量。先可選用針對大腸埃希菌、金黃色葡萄球菌、厭氧性細菌有作用的抗生素，如青霉素、頭孢菌素類、甲硝唑等藥物。然后根據細菌培養及藥敏試驗結果選用有效抗生素。	2 ）抗生素治療:應使用大劑量、足療程。未確定病原菌前，應經驗性選用廣譜抗生素,通常為三代頭孢聯合應用甲硝唑，或氨芐西林、氨基糖苷類聯合應用甲硝唑。然后根據細菌培養及藥敏試驗結果選用有效抗生素。
660/661	2. 影像學檢査	此小標題內容變動較大2. 影像學檢査

2020年臨床執業醫師《消化系統》考試教材變動