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2020年臨床執業醫師《呼吸系統》考試教材變動

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　　2020年臨床執業醫師《呼吸系統》考試教材變動內容如下：

頁碼（2020） 2019年 2020年
495 是以持續氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病 是以持續存在的呼吸系統癥狀和氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病
495 COPD是呼吸系統疾病中的常見病和多發病，根據流行病學的調查,近年來，我國40歲以上人群的患病率占8.2%。據世界銀行/世界衛生組織發表的研究資料顯示，在美國從1965—1998年30年間C0PD的死亡率居所有死因的第4位,且有逐年增加之勢;至2020年C0PD將成為世界疾病經濟負擔的第五位。 COPD是呼吸系統疾病中的常見病和多發病2018年新發布我國C0PD流行病學的調查結果顯示,40歲以上人群的患病率占13.7%。在我國，COPD是導致慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心臟病最常見的原因，約占全部病例的80%。據世界銀行/世界衛生組織發表的研究資料顯示,至2020年，C0PD將成為世界疾病經濟負擔的第五位。
496 　 ④其他:晚期患者有體重下降、食欲減退等。
496 　 需要改變用藥方案
497 　 （ 4 ）急性加重期病情嚴重程度評估:慢性阻塞性肺疾病急性加重（AEC0PD）時，需對其嚴重程度進行評估
（表10-4）。
表10-4 AECOPD的臨床分級
……
498 1 ）支氣管舒張藥:主要有:（Dp2腎上腺素受體激動劑（包括短效和長效劑）。短效劑可按需應用以暫時緩解癥狀,主要品種有:沙丁胺醇（salbutamol）氣霧劑，每次100~200|JLg（l~2噴）,氣霧吸人，療效持續4~5小時,每24小時不超過8~12噴;特布他林（terbutaline）氣霧劑亦有同樣作用。長效劑可長期規則應用以預防和減輕癥狀,主要品種有沙美特羅（salmeterol）、福莫特羅（formoterol）,每日僅需吸人2次。②異丙托漠銨（ipratropium）氣霧劑。屬于抗膽堿藥,氣霧吸人’起效較沙丁胺醇慢，持續6-8小時，每次40~8（^g （每噴20噸）,每天3〜4次。噻托溴銨
（tiotropium bromide）為長效抗膽堿藥，可選擇性作用于M,、M3受體,每次吸入18郵，每天1次。③茶堿類藥物。
茶堿緩釋或控釋片，0.2g,早、晚各一次;氨茶堿（aminophylline）片，0.1g,每日3次。		 1） 支氣管舒張藥:主要有3類。①抗膽堿藥。如異丙托溴按（ipratropium）氣霧劑，屬于坊;膽堿藥，氣霧吸人，作用持續6〜8小時，每次40~80網（每噴20網），每日3~4次。噻托溴銨（tiotropium bromide）為長效抗膽堿藥,可
選擇性作用于受體，每次吸入ISpg，每日1次。長效抗膽堿藥是目前慢性阻塞性肺疾病治療的首選藥物。@P2腎上腺素受體激動藥（包括短效藥和長效藥）。短效藥可按需應用以暫時緩解癥狀，主要品種有:沙丁胺（salbutamol）氣霧劑,每次100~200網（1 ~2噴），氣霧吸人，療效持續4~5小時，每24小時不超過8~ 12噴;特布他林（ terbutaline）氣霧劑亦有同樣作用。米效藥的主要品種有沙美特羅（salmeterol）、福莫特羅（formoterol），每日需規律吸入1~2次。③茶堿類藥物。.茶堿緩釋或控釋片,0.2g,早、晚各1次;氨茶堿Uminophylline）片，0. lg,每日3次。
498 2 ）糖皮質激素:對高風險患者（C組和D組患者）,可長期吸入糖皮質激素與長效（32腎上腺素受體激動劑的聯合制劑,有利于增加運動耐量、減少急性加重發作頻率、提高生活質量。目前常用品種有沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德。 2 ） 糖皮質激素:對部分高風險患者（C組和D組患者），吸人糖皮質激素可與長效抗膽堿藥（或聯合長效p2腎上腺素受體激動藥）聯合使用，有利于增加運動耐量、減少急性加重發作頻率。
499 如應用沙丁胺醇500μg或異丙托溴銨500μg 如應用沙丁胺醇2 500μg或異丙托溴銨500μg
499 我國2007年由中華醫學會專家組制定的“中國肺動脈高壓診斷與治療專家共識”,該共識是基于2003年世界衛生組織“肺動脈高壓會議”、2004年美國胸科醫師學院（ACCP）和歐洲心血管病學會（ESC）指南精神，按照病因、病理生理、治療方法及預后特點進一步完善了肺動脈高壓專業術語及分類方法。將肺動脈高壓專業術語規范為肺高血壓（pulmonary hypertension,PH）、肺動脈高壓（pulmonary arterial hypertension,PAH）和特發性肺動脈高壓（idiopathic pulmonary arterial hypertension, IP AH）。PH是指肺內循環系統發生高血壓，包括PAH、肺靜脈高壓和混合性肺高血壓。整個肺循環，任何系統或者局部病變而引起的肺循環血壓增高均可稱為肺高血壓（簡稱肺高壓）;PAH是指孤立的肺動脈血壓增高,而肺靜脈壓力正常,主要原因是小肺動脈原發病變或其他的相關疾病導致肺動脈阻力增加，表現為肺動脈壓力升高而肺靜脈壓正常，跨肺壓差正常;IPAH是指沒有PAH基因突變和明確危險因素接觸史的一類特定疾病。其臨床分類分為五大類:①PAH,包括IPAH、遺傳性PAH和藥物或毒物誘導、結締組織疾病、HIV感染、門脈高壓等疾病及寄生蟲所致;②左心疾病相關性PH,包括左房/左室性心臟病、左心瓣膜性心臟病等;③與呼吸系統疾病或缺氧相關的PH，包括C0PD、間質性肺疾病、睡眠呼吸障礙、肺泡低通氣病變、高原性缺氧、肺發育異常等;④慢性血栓栓塞性肺高壓,包括肺動脈近/ 遠端血栓栓塞、非血栓性栓塞;⑤機制不明或多種因素所致PH,包括血液系統疾病、代謝性疾病、腫瘤性疾病及長期透析的慢性腎衰竭等所致。 2015年，歐洲心血管病學會（ESC）與歐洲呼吸學會（ERS）以WHO'的分類為基礎，對肺動脈高壓分類進行了更新，用于指導治療方案的制訂，獲得國內外學者認可。該分類將肺動脈高壓分為五大類:①動脈性肺動脈高壓（ pulmonary arterial hypertension, PAH），包括特發性PAH （ idiopathic pulmonary arterial hypertension, IP AH）、遺傳性PAH，以及藥物或毒物誘導、結締組織疾病、HIV感染、門靜脈高壓等疾病及寄生蟲感染所致PAH ；②左心疾病相關性PAH,包括左房/左室性心臟病、左心瓣膜性心臟病等所致PAH;③與呼吸系統疾病或缺氧相關的？AH,包括C0PD、間質性肺疾病、睡眠呼吸障礙、肺泡低通氣病變、高原性缺氧、肺發育異常等所致PAH;④慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（pulmonary hypertension, PH），包括肺動脈近/遠端血栓栓塞、非血栓性栓塞所致PH;⑤機制不明或多種因素所致PH:包括血液系統疾病、代謝性疾病、腫瘤性疾病及長期透析的慢性腎衰竭等所致PH。
489 1 .氣道疾病 1 .阻塞性氣道疾
500 （ - ）流行病學美國和歐洲普通人群中發病率為（2-3） /100萬,每年大約有300~1000名患者。非選擇性尸檢中檢出率為0.08%c ~1.3%0o目前我國尚無發病率的確切統計資料。IAPH可發生于任何年齡,多見于育齡婦女，患病年齡平均為36歲。 （ - ） 流行病學歐洲普通人群中肺動脈髙壓患病率為15/100萬人，發病率最低估計為2.4/（ 100萬人年）,IPAH的患病率最低估計為5. 9/100萬人。1981年美國國立衛生研究院第一次注冊研究數據顯示,IPAH的平均患病年齡為36歲。近年來老年病例增多, 其平均年齡為50~ 60歲。目前我國尚無發病率的確切統計資料。IPAH與家族性肺動脈高壓1年、3年、5年生存率分別為68%、38. 9%,20. 8%，接受肺動脈高壓靶向藥物治療,患者1年、3年、5年生存率可提高,分別為84. 1%、73. 7%,70. 6% 。
500 　 有些病例存在激活素受體樣激酶1（ALK1）基因、endoglin、SMAD9 變異。
500 　 有些患者叢狀病變內可見巨噬細胞、T淋巴細胞和B淋巴細胞浸潤，提示炎癥細胞參與了IPAH的發生與發展。
500 　 血液檢查:血紅蛋白可增高，腦鈉肽可有不同程度升高。
500 ⑷超聲心動圖和多普勒超聲檢查:可反映肺動脈高壓及其相關的表現。超聲心動圖診斷PH的推薦標準為肺動脈收縮壓>40mmHg。 （ 4 ）超聲心動圖和多普勒超聲檢査:是篩查肺動脈高壓最重要的無創性檢查方法。多普勒超聲心動圖診斷肺動脈高壓的推薦標準是估測三尖瓣峰值流速>3. 4m/s或肺動脈收縮壓>50mmHg。
501 （8 ）右心導管術 （8） 右心導管術及急性肺血管反應試驗
501 　 急性肺血管反應試驗是評價肺血管對短效血管擴張劑的反應性，目的是篩選出對口服鈣通道阻滯劑可能有效的患者。目前試驗用的藥物主要有吸人用伊洛前列素、靜脈用腺苷和吸入NO。其陽性結果標準為mPAH下降>lOmmHg,且mPAH下降到在40mmHg,同時心排出量增加或保持不變。一般而言，可達到此標準的IPAH患者僅有10% ~ 15% 。
501 （9）肺活檢:對擬診為IPAH的患者，肺活檢有相當大的益處，但對心功能差的患者應避免肺活檢術。 　
501 目前主要的藥物治療有：
1 .血管舒張藥主要有:①鈣通道阻滯劑:需要急性血管擴張試驗的評估，首選硝苯地平或地爾硫草;②內皮素受體拮抗劑:抑制內皮素受體-1導致的血管收縮和細胞增殖。常用藥物有波生坦、西他生坦等;③前列環素及其類似物:前列環素缺乏是肺動脈髙壓發病的重要環節之一。常用藥物有依前列醇、吸入的伊洛前列素等;④磷酸二酷酶抑制劑:常用藥物為西地那非,是一種高選擇性磷酸二酯酶抑制劑。
2 .抗凝治療抗凝治療在某些方面$ 延緩疾病的進程,從而改善患者的預后,但并不能改善患者的癥狀。首選華法林。
3 .其他因右心衰竭出現水腫、腹水時，可用強心、利尿藥治療。
此外，對疾病晚期患者可以行肺或心肺移植治療。		 治療策略包括:①初始治療及支持治療;②急性肺血管反應陽性者給予高劑量鈣通道阻滯劑（CCB）類藥物治療;③對于治療反應不佳者聯合藥物治療及肺移植。
1 .初始治療建議育齡期女性患者避孕;及時接種流感及1$炎鏈球菌疫苗;給予社會心理支持;體力下降的患者在藥物治療基礎上進行必要的康復訓練;WHO功能分級JH ~ IV級和動脈分壓持續低于60mmHg的患者建議給予氧療;如需進行手術，首選硬膜外麻醉而不是全麻。
2. 支持治療
（1） 口服抗凝藥物:抗凝治療在某些方面可延緩疾病的進程,從而改善患者的預后，但并不能改善患者的癥狀。首選華法林。
（ 2 ）利尿劑：因右心衰竭出現水腫、腹水時，可用強心、利尿藥治療。
（ 3 ）氧療:伴有低氧血癥的IPAH患者必需氧療,維持患者血氧飽和度大于如%。
（ 4 ）地高辛:可快速改善IPAH患者的心排出量。
（ 5 ）貧血和鐵狀態監測:鐵低者需補充鐵劑并尋找病因。
（ 6 ）血管擴張藥:常用藥物有6類。①鈣通道阻滯劑（CCB）。需要急性血管擴張試驗的評估,首選硝苯地平或地爾硫罩。②前列環素及其類似物。前列環素缺乏是肺動脈高壓發病的重要環節之一。主要藥物有依前列醇、吸人伊洛前列素等。③內皮素受體拮抗劑。抑制內皮素受體-1導致的血管收縮和細胞增'殖。主要藥物有波生坦、安立生坦等。④磷酸二酯酶抑制劑。常用藥物為西地那非,是一種高選擇性磷酸二酯酶抑制劑。⑤一氧化氮（NO）。NO吸入是僅選擇性地擴張肺動脈而不作用于體循環的治療方法。⑥可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）激動劑。主要藥物為利奧西呱。
502 2 .發病機制 2 .發病機制與病理生理改變
503 　 必要時給予無創正壓通氣。
504 　 和氣道高反應為特征的異質性疾病。
504 　 經過長期規范化治療和管理，80%以上的患者達到哮喘的臨床控制。GINA也已經成為全球防治哮喘的重要指南。
504 　 近年來，全基因組關聯研究（GWAS）的發展給哮喘的易感基因研究帶來了革命性突破。目前采用GWAS鑒定了多個哮喘易感基因，如YLK40、IL6R、PDE4D、IL33等
504 妊娠 妊娠吸煙、肥胖
504 　 具有哮喘易感基因的人群發病與否受環境因素影響較大，因此，深入研究基因-環境相互作用將有助于提示哮喘發病的遺傳機制。
504 白細胞介素 　
505 　 近年來認識到嗜酸性粒細胞在哮喘發病中不僅發揮著終末效應細胞的作用,還具有免疫調節作用。Thl7細胞在以中性粒細胞浸潤為主的激素抵抗型哮喘和重癥哮喘發病中起到重要作用。
505 　 （ 3 ）神經機制:支氣管受復雜的自主神經支配,包括膽堿能神經、腎上腺素能神經、非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經系統。支氣管哮喘與（3-腎上腺素受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，并可能存在ct-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC既能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質如血管活性腸肽（VIP）、一氧化氮（NO），又能釋放收縮支氣管平滑肌的介質如P 物質、神經激肽，若兩者平衡失調,即可引起支氣管平滑肌收縮。
506 　 和臨床緩解期
507 表10-5慢性持續期哮喘控制水平分級
……		 表1 0 - 6 慢性持續期哮喘控制水平分級
……
507 （4 ）變態反應性肺浸潤:見于熱帶嗜酸粒細胞增多癥、單純性肺嗜酸性粒細胞增多癥、外源性過敏性肺泡炎等。致病原多為寄生蟲、原蟲、花粉、化學藥品、職業粉塵等，多有接觸史,癥狀較輕，患者往往有發熱,胸部X 線檢
査可見多發性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再發,肺組織活檢也有助于鑒別。		 （ 4 ）變態反應性支氣管肺曲菌病:常以反復哮喘發作為特征,可咳出棕褐色黏稠痰塊或咳出樹枝狀支氣管管型。痰嗜酸性粒細胞數增加，痰鏡檢或培養可查及曲霉菌。胸部X線片示游走性或固定性浸潤病灶，胸部CT顯示近端支氣管呈囊狀或柱狀擴張。曲霉菌抗原皮試試驗呈雙相反應。曲霉菌抗原特異性沉淀抗體（IgG）測定陽性，血清總IgE顯著升高。
507 （五）治療與管理長期規范化治療可使哮喘癥狀能得到控制，減少復發，甚至長期不發作。長期使用最少量或不用藥能使患者活動不受限制，并能與正常人一樣生活、工作和學習。 （六）治療與管理長期規范化治療可使大多數患者達到良好或完全臨床控制。其目標是長期控制癥狀、預防未來風險的發生，即在使用最小有效劑量藥物治療的基礎上或不用藥物，能使患者活動不受限制，并能與正常人一樣生活、工作和學習。
507 　 分為控制性藥物_ 緩解性藥物兩大類。其中控制性藥物又稱為抗炎藥,需要長期使用,從而使哮喘維持臨床控制。緩解性藥物又稱為解痙平喘藥,多為按需使用,可快速緩解支氣管攣,從而緩解哮喘癥狀。
（ 1 ）緩解性藥物:
508 受體措抗劑如泰烏托品 受體拮抗劑為LAMA
508 　 短效茶堿多作為緩解性藥物，控（緩）釋茶堿則多作為控制性藥物。
509 　 4 ） 色甘酸鈉。
5 ） 坑IgE抗體。
6 ） 抗IL-5抗體。
7 ） 聯合用藥（ICS/LABA）。
509 表1 0 - 6急性發作期分度治療
……		 表10-7急性發作期分度治療
……
509 表1 0 - 7哮喘的治療方案
……		 表10-8哮喘的長期治療方案
……
509 目前采用基因工程制備的人重組抗IgE單克隆抗體治療中、重度變應性哮喘,已取得較好效果。 　
510 　 成人可達80%。輕癥患者容易控制;病情重,氣道反應性增高明顯，出現氣道重構，或伴有其他過敏性疾病者，則不易控制。長期反復發作可并發肺源性心臟病。
510 　 支氣管擴張的患病率各國報道不一致,約為（1~52）/10萬，我國報道40歲以上人群中支氣管擴張的患病率可達到1.2%。部分慢性阻塞性肺疾病患者合并支氣管擴張的比例高達30% 。
512 　 哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦、亞胺培南或美羅培南、環丙沙星或左氧氟沙星和氨基糖苷類等,可單獨應用，但通常需聯合應用。銅綠假單胞菌感染的髙危因素包括:①近期住院;②每年4 次以上或近3個月以內應用了抗生素;③重度氣流阻塞（FEV,<30%預計值）；④最近2周每日口服潑尼松<10mg。若存在上述4條中2條可確定存在銅綠假單胞菌感染高危因素。合并變態反應性支氣管肺曲菌病（ABPA）時，除需用糖皮質激素外，還需聯合抗曲霉菌藥物治療，療程長。
512 　 支氣管擴張患者容易合并結核分枝桿菌、曲霉菌感染，需要注意。
512 　 5 .應用免疫調節劑可使用促進呼吸道免疫增強的藥物,如細菌細胞壁裂解產物，以減少患者的急性發作。
6 .咯血的治療根據咯血量的多少給予不同處理（見本章第七節肺結核）。
512 （五）并發癥最常見并發反復的肺部感染、肺膿腫、膿胸和氣胸，也可并發肺源性心臟病。 　
512 12/1000 （5~11）/1 000
512 　 除金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷伯菌等可引起肺組織壞死性病變容易形成空洞外,肺炎治愈后多不遺留瘢痕，肺的結構和功能均可恢復。
513 ①新近出現的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重,并出現膿性痰;伴或不伴胸痛;②發熱；③實變體征和（或）濕性啰音；④WBC>10 X 109/L或<4 x 109/L，伴或不伴核左移;⑤胸部X 線檢査顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變,伴或不伴胸腔積液。以上①~④項中任何一項加上⑤項,并除外肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等，可建立臨床診斷。常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和非典型病原體。 是指在醫院外罹患的感染性肺實質炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在人院后平均潛伏期內發病的肺炎。其臨床診斷依據是:①社區發病。
②新近出現的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重,并出現膿性痰;伴或不伴胸痛;發熱;實變體征和/或濕性啰音;WBC>10X10VL或<4xioVL,伴或不伴核左移。③胸部X 線檢査顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液。以上①、③及②中任何一項，除外肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等，可建立臨床診斷。常見病原體為肺炎鏈球菌、支原體、衣原體、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和呼吸道病毒（流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒）等。
513 呼吸機相關性肺炎（ventilator associated pneumonia, VAP）和衛生保健相關性肺炎（healthcare associatedpneumonia,HCAP）也歸屬于HAP。 呼吸機相關性肺炎（ventilator associated pneumonia,VAP）是指氣管插管或氣管切開患者,接受機械通氣48小時后發生的肺炎及機械通氣撤機、拔管后48小時內出現的肺炎。
513 無感染高危因素（無基礎病、無前期使用抗生素，住院時間短等）患者的常見病原體依次為肺炎鏈球菌、流韙嘖血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌等;有感染高危因素（有基礎病、前期使用過抗生素，住院時間長等）患者為金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷伯桿菌等。 臨床診斷HAP或VAP后應立即留取標本行微生物學檢測。免疫功能正常的HAP/VAP患者通常由細菌感染引起,常見病原體的分布及其耐藥性特點隨地區、醫院等級、患者人群、暴露于抗菌藥物情況不同而不同，且隨時間或進行干預而改變。我國HAP/VAP的常見病原菌包括鮑曼不動桿菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌、大腸埃希氏菌、金黃色葡萄球菌等。
513 　 目前我國推薦使用CURB-65作為判斷CAP患者是否需要住院的標準。CURB-65評分內容包括5項:①意識障礙;②尿素氮>7mm0l/L;③呼吸頻率> 30 次/min;④收縮壓專90mmHg或舒張壓矣60rmnHg;⑤年齡&65歲。評分判斷方法:每項1分，共5分。0~ 1分,門診治療;2分建議住院或嚴格隨訪下院外治療;3~5分應住院治療。同時應結合患者年齡、基礎疾病、社會經濟狀況、胃腸功能、治療依從性等綜
合判斷。
514 ⑧血清學檢査:通常用于非典型病原體的檢測，需采集急性期與恢復期兩份血清標本測定，只有在其滴度增高4倍以上才有臨床意義^ ⑧血清學檢查:測定特異性IgM抗體滴度，如急性期與恢復期之間抗體滴度有4倍增高可以診斷,如支原體、衣原體、軍團菌等感染,多用于回顧性診斷。
514 常用大環內酯類、青霉素類、第一代頭孢菌素和喹諾酮類等。 常用青霉素類、第一代頭孢菌素等。
514 　 由于我國肺炎鏈球菌對大環內酯類耐藥率高,故對該菌所產生的肺炎不單獨使用大環內酯類藥物治療。對耐藥的肺炎鏈球菌可使用呼吸氟喹諾酮類藥物（莫西沙星、左氧氟沙星）等。
514 有銅綠假單胞菌感染危險（如結構性肺病）,可選用抗假單胞菌的P-內酷胺類抗生素，有金黃色葡萄球菌感染危險的時候,可選用萬古霉素或利奈哇胺。醫院獲得性肺炎常用P-內酰胺類或（和）P-內酰胺酶抑制劑聯合喹諾酮類或氨基糖苷類。 青霉素過敏者用呼吸氟喹諾酮類和氨曲南。醫院獲得性肺炎患者常用抗假單胞菌的（B-內酰胺類、廣譜青霉素/（3-內酰胺酶抑制劑、碳青霉稀類的任何一種聯合呼吸氟喹諾酮類或氨基糖苷類藥物;如懷疑有MDR球菌感染,可選擇聯合萬古霉素、替考拉
寧或利奈唑胺。
515 　 ⑥聚合酶鏈反應（PCR）及熒光標記抗體檢測可提高病原學診斷率。⑦尿SP抗原可陽性。
515 青霉素G240萬U靜脈滴注 如青霉素G 320萬U靜脈滴注
515 新唾諾酮類，或萬古霉素、替考拉寧等。 呼吸氟喹諾酮類，或萬古霉素、替考拉寧、利奈唑胺等.
516 　 另外，社區獲得性MRSA肺炎也應引起高度重視。
517 　 感染后IgE反應增強，出現IgE介導的超敏反應,誘發哮喘患者的急性發作。
517 　 咳嗽多為發作性干咳，夜間為重，或有少量黏液,持久性的陣發性劇咳為支原體肺炎較為典型的表現。
517 　 （≥1：64），或恢復期抗體滴度有4倍增高，可進一步診
斷;
518 約占需住院的社區獲得性肺炎的8%。 大多發生于冬春季節，暴發或散發流行。病毒是成人CAP除細菌外第二大常見病原體，大
多可自愈
518 　 巳經成為公共衛生防御的重要疾病之一。
518 :①流感病毒感染早期（48小時內）選用金剛烷胺（金剛胺）、神經氨酸酶抑制劑（奧司他韋）；②皰瘆病毒、7JC疸病毒感染可選用阿昔洛韋（無環鳥苷）；③巨細胞病毒感染選用更昔洛韋;④呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒感染可選用利巴韋林（三氮唑核苷、病毒唑）。對疑診流感病毒感染的患者一般不推薦聯合應用經驗性抗病毒治療,只有對有典型流感癥狀（發熱、肌痛、全身不適和呼吸道癥狀）、發病小于2天的高危患者及處于流感流行期時，才考慮聯合應用抗病毒治療。 ①流感病毒感染早期（48小時內）選用金剛烷胺（金剛胺），成人每次lOOmg，早晚各1次,連用3 ~5天;神經氨酸酶抑制劑（奧司他韋），150mg/d,分2次,連用5天。②皰疹病毒、水疸病毒感染可選用阿昔洛韋（無環鳥苷），每次5mg/kg,靜脈滴注，3次/d，連用7天；對于免疫缺陷患者的皰疹病毒、7jC痘病毒感染可選用阿糖腺苷，5~15m#（kg_ d ） ,靜脈滴注,每10~14天為1個療程。③巨細胞病毒感染選用更昔洛韋，7. 5~15mg/（kg •d ），連用10~15天。④呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒感染可選用利巴韋林（三氮唑;核苷、病毒唑），0.8~l#d ,分3~4次服用，靜脈滴注或肌注;每日10~15mg/kg,分2次。對疑診流感病毒感染的患者一般不榫薦聯合應用經驗性抗病毒治療，只有對有典型流感癥狀（發熱、肌痛、全身不適和呼吸道癥狀）、發病小于2天的高危患者及處于流感流行期時，才考慮聯合應用抗病毒治療。
酌情使用。
518 　 糖皮質激素對病毒性肺炎的治療療效仍有爭議，因此，不同的病毒性肺炎對激素的反應也可能存在差異,應酌情使用。
518 　 新增：
重視口腔、上呼吸道感染病灶的治療，是預防肺膿腫的重要措施。
519 　 新增：
此外，還有需氧或兼性厭氧菌存在，最常見有肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、草綠色鏈球菌、肺炎克雷伯菌、大腸埃希氏菌、銅綠假單胞菌、軍團菌、諾卡菌等。
519 克雷伯桿菌 克雷伯菌
520 　 1.抗生素治療：
整段改寫
520 　 刪除：
全球有三分之一的人曾受到結核分枝桿菌的感染……⑥中青年患病多（占全部涂片陽性患者的61.6%）。
結核病也是我國重點控制的主要疾病之一。
520 　 新增：
近10年來,我國通過加強對結核病的防控措施……為此,我國結核病的防控工作依然任重而道遠。
522 　 圖10-5、圖10-6：
描述改寫
523 　 新增：
痰涂片檢查是簡單、快速、易行和可靠的方法……這些都將為結核病的快速診斷提供手段。
4.纖維支氣管鏡檢查……
5.γ干擾素釋放試驗……
由于肺結核患者的排菌具有間斷性和不均勻性……復診患者需要送2份痰標本。
523 　 刪除：
支氣管結核表現為黏膜充血、……，也可以經支氣管肺活檢獲取標本檢查。
523 1999年我國制定的結核病分類標準如下。 我國實施的結核病分類標準（WS196—2017）如下。
526 　 新增：
結核分枝桿菌根據其代謝狀態分為A、B、C、D共4個菌群……從而降低甚至消除傳染性。
526 （1）異煙肼（INH，H）:對巨噬細胞內外的結核分枝桿菌均具有殺菌作用。 （1）異煙肼（INH，H）:對巨噬細胞內外的結核分枝桿菌均具有早期殺菌作用。
527 　 （4）耐藥肺結核：
整體改寫
528 常用異煙肼300mg/d，頓服，6~8個月，兒童用量為4~8mg/kg 常用異煙肼300mg/d，頓服，6~9個月，兒童用量為4~8mg/kg
528 肺癌的發病率已居男性各種腫瘤的首位,……發病年齡大多在40歲以上。 發病年齡大多在40歲以上……發病率和死亡率均呈上升趨勢。
改寫
529 　 新增兩段：
另外,職業致癌因子、電離輻射……
肺癌患者預后差,……
529-531 　 （一）病理：
整體改寫
532 枸櫞酸67鎵、97汞氯化物 枸櫞酸鎵[67Ga]、汞[97Hg]氯化物
532 6.纖維支氣管鏡檢查……
7.縱隔鏡檢查……		 6.呼吸內鏡檢查……
整體改寫
533 剖胸檢查 開胸肺活檢
533 　 新增：
肺癌診斷步驟：
1.CT確定部位……
2.組織病理學診斷……
3.分子病理學診斷……
533 　 改寫：
（3）急性粟粒型肺結核……
3.肺炎……
4.肺膿腫……
7.肺隱球菌病……
534 　 新增：
肺癌治療的基本原則為:……
4.靶向治療……
5.介入治療……
534 　 改寫：
2.放射治療……
（六）預防……
535 PTE和DVT發病率均高,……，臨床極易誤診和漏診。 PTE和DVT發病率、病死率均高，……值得充分關注。
改寫
536 若長期存在肺動脈高壓,可見右心室壁肥厚。 若長期存在肺動脈高壓,可見右心室壁肥厚（>5mm）。
536 　 新增：
同時，還要尋找發生DVT和PTE的誘發因素……應對隱源性腫瘤進行篩查。
536 前者多以大面積PTE為主……活動后肺動脈平均壓>30mmHg。 急性肺血栓栓塞癥又分為:……符合慢性肺源性心勝病的診斷標準。
改寫
537 　 新增：
急性肺栓塞的處理原則是早期診斷、早期干預，根據患者的危險程度分層選擇合適的治療方案和治療療程。
各種LMWH的具體用法：……不同廠家的制劑按產品說明書使用。（至P538）
537 　 溶栓治療的適用證、溶栓的時間窗：
改寫
537 2個月內的缺血性腦卒中
常用3000~5 000IU或按80IU/kg靜脈注射
首用靜注負荷量3000~ 5 000IU		 3個月內的缺血性腦卒中
常用2 000~5 000U或按80U/kg靜脈注射
首用靜注負荷量2 000~ 5 000U
538 　 新增：
（4）磺達肝癸鈉……
（5）直接口服抗凝藥……
（6）其他抗凝藥……
539 矽肺 硅肺
539 　 新增：
（4）心臟疾病……
540、542 （三）實驗室和其他檢查 （三）診斷和檢查
541 　 新增：
若患者有支氣管痙攣，需積極使用支氣管擴張藥物，多以靜脈給藥為主……
吸氧方法包括:①鼻導管或鼻塞給氧……促進氣體分布的均一性。
近年來取代這兩種藥物的有多沙普侖（doxapmm） ，該藥對于鎮靜催眠藥過量引起的呼吸抑制和慢性阻塞性肺疾病并發急性呼吸衰竭者均有顯著呼吸興奮效果。
541 　 原（2）機械通氣擴寫為3段。
542、545 機械通氣 正壓機械通氣
542 以通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器興奮呼吸中樞，增加通氣量。 如口服阿米三嗪（almitrine）50~100mg,2次/d。該藥可以通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器興奮呼吸中樞，增加通氣量。
542 —、急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征
 —、急性呼吸窘迫綜合征
（一）概念……
改寫
543 ALI/ARDS多于原發病起病后5天內發生，約半數發生于24小時內。 ARDS多于起病后72小時內發生,幾乎不超過7天。
543 X線早期可無異常，或呈輕度間質改變,表現為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現斑片狀以至融合成大片狀的浸潤陰影,大片陰影中可見支氣管充氣征。 胸部X 線早期可無異常，或呈輕度間質改變,表現為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現斑片狀以至融合成大片狀磨玻璃或實變浸潤陰影,大片陰影中可見支氣管充氣征。
543 正常值為400~500，在ALI時≤300, ARDS時≥200。 正常值為400~500……不低于5cmH20。
544 　 新增：
考慮到心源性肺水腫與ARDS有合并存在的可能性……應考慮ARDS的診斷。
對于ARDS機械通氣的通氣模式的選擇目前無統一標準。……，以ECMO進行肺替代治療可改善存活率。
544 　 1.診斷：
整體改寫
545 ③氣管插管并發癥的監測:常有牙齒脫落、口鼻腔和咽喉部黏膜的損傷、下頜關節脫位、支氣管痙攣、導管堵塞和誤入一側支氣管內等。 ③氣管插管并發癥的監測:常有牙齒脫落、口鼻腔和咽喉部黏膜的損傷、下頜關節脫位、劇烈咳嗽、喉或支氣管痙攣、心律失常甚至心臟驟停、導管堵塞和誤入一側支氣管內等。
545 　 新增：
持續氣道正壓通氣
剪斷傷等
546 　 （二）感染中毒癥……
（三）多器官功能障礙綜合征……
整體改寫
547 　 新增：
6.醫源性……
548 　 表10-15中
“血清LDH比值”改為“LDH”
550 　 新增：
形成進行性或大量血胸
持續大量出血所致胸膜腔積血稱為進行性血胸。
551 （2）抽出的胸腔積液出現混濁或絮狀物提示感染。 （2）抽出胸腔積液1ml,加入5ml蒸餾水,無感染呈淡紅透明狀，如果出現混濁或絮狀物提示感染。
551-552 　 新增：
（三）膿胸的病程進展
……
552 　 新增：
2.胸部CT……
近年來，胸腔鏡治療急性膿胸取得了滿意效果。……，加速肺復張和膿腔閉合。
552 　 刪除：
（一）病因……
（三）臨床表現……
（四）診斷方法……
3.若是未做過引流的患者，需做胸腔穿剌，化驗、培養膿液，明確致病菌。
553 　 刪除：
原發性氣胸的發病率男性為（18~28）/10萬人口，女性為（1.2~6）/10萬人口。
554 　 新增：
（2）交通、開放性氣胸
1）交通性氣胸……
將針筒芯外推
556 　 新增：
（1）院前急救……
557 （6）胸膜粘連療法 8.胸膜粘連療法
557-558 　 （一）概述：
整體改寫
558 　 新增：
肋骨骨折的原則為……可能導致膈神經功能抑制。
559 　 新增：
應施行纖維支氣管鏡吸痰和肺部物理治療，出現呼吸功能不全的傷員
560 5.胸內異位組織腫瘤 5.胸內異位組織腫瘤和淋巴源性腫瘤

 

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