病因學

　　(一)腸上皮細胞增生受抑制：腸粘膜上皮細胞對放射線最為敏感。以氚標記的胸腺嘧啶作細胞更新觀察，發現腸粘膜的更新是通過位于腸腺隱窩部的未分化細胞增殖而完成的。這些細胞在分化后失去分裂的能力并逐步移向腸粘膜表面。放射線抑制這些細胞的增殖，使腸粘膜發生特征性的急性病變。如果放射劑量不過量，在停止放射治療后1～2周粘膜損傷便可恢復。最近研究發現，多次照射的效果取決于照射時隱窩細胞所處的細胞周期。處于分裂后期的細胞對放射線最敏感，而在晚期合成的細胞具有較強的耐受力，由于在任何特定時間所有增殖的隱窩細胞僅有一部分處于細胞增殖周期的某一時相，因此單次大劑量照射僅使一部分細胞死亡，而在數天后細胞有絲分裂又恢復正常。

　　(二)腸粘膜下小動脈受后：小動脈的內皮細胞以放射線很敏感。大劑量放射治療使細胞腫脹、增生、纖維樣變性，引起閉塞性動脈內膜炎和靜脈內膜炎，因此產生腸壁缺血和粘膜糜爛、潰瘍。腸道內的細菌侵入使病損進一步發展。

　　(三)腸壁組織受損：腸壁組織經廣泛持續照射后引起水腫，腸壁各層均有纖維母細胞增生，結締組織和平滑肌呈透明樣變化，最后導致纖維化、腸管狹窄、粘膜面扭曲和斷理解，因此放射線產生的腸道改變可從可逆性粘膜結構改變直至慢性纖維增厚，伴有潰瘍的腸管，甚至引起腸梗阻。

　　流行病學

　　應用60Co、超高壓X線外照射或Ra等內照射，在5周內照射量超過5000rad(拉德)時，約8%的患者發生放射性腸炎。因外報道的發病率在2.4%～2.5%之間。引起腸道放射性損傷的最低照射量差異很大，主要與下列因素有關：①照射的強度和時間。②腹腔或盆腔內粘連固定的腸段易受放射性損傷。③子宮切除后直腸所受到的輻射量較子宮未切除者高，更易發生放射性直腸炎。④不同部位的腸道內輻射耐受量的強弱依次為：直腸、乙狀結腸、橫結腸、回腸、空腸、十二指腸。由于宮頸和脾胱惡性腫瘤常進行放療，且直腸前壁緊貼宮頸或膀胱，所以放射性直腸炎最多見，發病率可達10%～60%，回腸的遠端接近盆腔器官，位置也較固定，易受到盆腔照射的損傷。

　　放射(電離輻射)單位為GY(戈瑞)，1GY等于100rad(拉德)，為1kg組織吸收1J(焦耳)能量時吸收的劑量。cGY為組織吸收放射線的劑量單位。1cGY相當于1rad。