發(fā)病機理

　　病因尚未完全闡明。目前認為本病的發(fā)病可能與下列因素有關：

　　一、自身免疫

　　現(xiàn)多認為本病是一種自身免疫性疾病，因本病多并發(fā)結節(jié)性紅斑、關節(jié)炎、眼色素層炎、虹膜炎等自身免疫性腸外表現(xiàn)，腎上腺皮質激素治療能使病情獲得緩解，在部分病人血清中可檢測到抗結腸上皮細胞抗體，故認為本病發(fā)生和自身免疫反應可能有關。經(jīng)研究還發(fā)現(xiàn)病人血清中存在抗大腸桿菌抗體O14，由于這種抗體和人的結腸上皮細胞抗原起交叉免疫反應，因此認為這種抗腸菌抗體的耐受性降低時，可引起結腸粘膜損傷。此外，病變的結腸組織中有淋巴細胞浸潤，經(jīng)組織培養(yǎng)顯示病人的淋巴細胞對胎兒結腸上皮細胞有細胞毒作用，因此認為發(fā)病也可能和細胞免疫異常有關。

　　二、變態(tài)反應

　　有資料說明在潰瘍性結腸炎活動期，腸壁的肥大細胞增多，該細胞受到刺激后釋放出大量組胺，導致腸壁充血、水腫、平滑肌痙攣，粘膜糜爛與潰瘍，此與急性起病或驟然復發(fā)有關，屬速發(fā)型超敏反應，這種腸壁的過敏反應可能是本病的局部表現(xiàn)，并不能確定是基本病因。

　　三、遺傳

　　本病在血緣家族的發(fā)病率較高，約5-15%患者的親屬中有本病，并在種族間的發(fā)病率亦有明顯差異，提示遺傳因素在發(fā)病中占有一定地位。

　　四、感染

　　本病的病理變化及臨床表現(xiàn)和結腸感染性疾病如細菌性痢疾等相似。因此長期來曾考慮感染是本病的病因，但至今未能找出致病的細菌、病毒或真菌。目前一般認為感染是繼發(fā)或為本病的誘發(fā)因素。

　　五、神經(jīng)精神因素

　　有人提出精神抑郁與焦慮狀態(tài)對本病的發(fā)生與復發(fā)過程可能有關，但近年來臨床資料說明本病有精神異常或精神創(chuàng)傷史者，并不比一般人群多見。

　　總之本病的發(fā)生可能為免疫、遺傳等因素與外源性刺激相互作用的結果。

　　病理

　　病變最先累及直腸與乙狀結腸，也可擴展到降結腸、橫結腸、少數(shù)可累及全結腸，偶可涉及回腸未段。病變特點具有彌漫性、連續(xù)性。粘膜廣泛充血、水腫、糜爛及出血，鏡檢可見粘膜及粘膜下層有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸及中性粒細胞浸潤。腸腺底部隱窩處形成微小膿腫，這些隱窩膿腫可相互融合破潰，出現(xiàn)廣泛的、不規(guī)則的淺表小潰瘍，周圍粘膜出血及炎癥漫延。隨著病情的發(fā)展，上述潰瘍可沿結腸縱軸發(fā)展融合而成不規(guī)則的大片潰瘍，但由于結腸病變一般限于粘膜與粘膜下層很少深達肌層，所以并發(fā)潰瘍穿孔，瘺管形成或結腸周圍膿腫者不多見，少數(shù)重癥或暴肆型者病變累及全結腸，并可發(fā)生中毒性巨結腸。若潰瘍擴大深達肌層及漿膜層，可發(fā)生潰瘍穿孔，腹膜炎、結腸或直腸周圍膿腫、瘺管形成等。

　　本病病變反復發(fā)作，導致肉芽組織增生，粘膜可形成息肉狀突起，稱假性息肉，也可由于潰瘍愈合后形成瘢痕，纖維組織增生，致腸壁增厚，結腸變形縮短，腸腔狹窄。少數(shù)病例可以癌變。

　　鑒別診斷

　　根據(jù)慢性腹痛，腹瀉、粘液膿血便。反復糞便檢查無病原體，應考慮此病，進一步應作X線鋇劑灌腸和結腸鏡檢以助確診。本病需與以下疾病相鑒別。

　　一、慢性菌痢　

　　常有急性菌痢病史，糞便及結腸鏡檢查取粘液膿性分泌物培養(yǎng)痢疾桿菌的陽性率較高，抗菌藥物治療有效。

　　二、阿米巴痢疾　

　　糞便檢查可找到阿米巴滋養(yǎng)體或包囊。結腸鏡檢查潰瘍較深，邊緣潛行，潰瘍間結腸粘膜正常，于潰瘍處取活檢或取滲出物鏡檢，可發(fā)現(xiàn)阿米巴的包囊或滋養(yǎng)體。抗阿米巴治療有效。

　　三、直腸結腸癌　

　　發(fā)生于直腸之癌腫，行肛指檢查可觸及包塊，纖維結腸鏡取活檢X線鋇劑灌腸檢查對鑒別診斷有價值。

　　四、潰瘍性結腸炎和克隆病的鑒別（見克隆病）。

　　五、血吸蟲病　

　　有疫水接觸史，肝腫大，糞便檢查可發(fā)現(xiàn)血吸蟲卵，孵化毛蚴陽性，結腸鏡檢查可見腸粘膜有黃色顆粒狀結節(jié)，腸粘膜活檢可發(fā)現(xiàn)血吸蟲卵。

　　六、腸激惹綜合征　

　　為結腸功能紊亂所致。糞便可有大量粘液但無膿血，常伴有神經(jīng)官能癥，X線鋇劑灌腸及結腸鏡檢查無器質性病變。

　　2011年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師筆試考試趨勢預測分析

　　2011臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《基礎綜合三》精選模擬題