分娩發動的確切原因至今尚不清楚，可能是多方面因素相互作用的結果，目前認為與下列因素有關：

　　一、內分泌控制理論

　　(一)腎上腺皮質激素　胎兒腎上腺皮質能分泌大量皮質醇及C19類固醇，隨著妊娠之發展胎兒腎上腺不斷增大，產生之皮質醇及C19類固醇亦相應增多，這些物質經胎兒、胎盤單位合成的雌三醇含量亦源源上升，高濃度的非結合型雌三醇可促使蛻膜內PGF2a的合成增加，從而激發子宮收縮。

　　(二)前列腺素　子宮平滑肌對前列腺素具有高度敏感性，隨著妊娠的進展，羊水及母血中含量增高，子宮壁張力逐漸加大，臨產前蛻膜中貯存大量前列腺素前身物質，加之內分泌的變化，均有利于前列腺素的合成。它可能是引起宮縮，促使分娩發動的因素。

　　(三)催產素　妊娠過程中胎先露下降，宮頸受壓，通過神經反射刺激丘腦下部，作用腦垂體后葉，使之釋放催產素。前列腺素亦能通過丘腦下部使垂體后葉釋放催產素。催產素釋放速度隨產程進展而增加，目前認為催產素對維持產程進展有更重要的意義。

　　(四)雌激素　雌激素能使子宮肌肉對催產素的敏感性增強，產生規律性宮縮。妊娠期雌激素主要由胎兒、胎盤共同產生。隨著妊娠的進展，雌激素逐漸增加，孕激素相對減少，當雌、孕激素比值改變達到一定程度后，子宮肌肉對催產素的敏感性進一步增加而發生宮縮。此外，雌激素尚能使子宮肌肉合成PGF2a，對分娩發動產生作用。

　　(五)孕激素　孕激素來自胎盤，分娩前未見血中濃度下降，推測可能是蛻膜內孕激素含量的局部降低，雌孕激素比值改變而引起宮縮。

　　二、神經介質理論

　　子宮肌肉層有a、β腎上腺素能受體。興奮α-受體可刺激子宮收縮，興奮β-受體可抑制子宮收縮，去甲腎上腺有興奮α-受體作用，這些內源性物質的釋放，可能與分娩發動有關。

　　三、子宮膨脹理論

　　妊娠末期胎兒生長迅速，子宮腔內壓力增加，使子宮壁過度膨脹，子宮肌纖維受到機械性伸展。胎先露下降，子宮下段及子宮頸受壓通過神經反射刺激丘腦下部，作用垂體后葉，釋放催產素，引起宮縮。臨床上羊水過多、雙胎妊娠等多易發生早產。采用宮頸擴張及胎膜剝離進行引產，也是依據這個理論。