體內各器官的血流量一般取決于器官組織的代謝活動，代謝活動愈強，耗氧愈多，血流量也就愈多。器官血流量主要通過對灌注該器官的阻力血管的口徑的調節而得到控制。除了前述的神經調節和體液調節機制外，還有局部組織內的調節機制。在不同器官的血管，神經、體液和局部機制三者所起作用的相互關系是不同的，在多數情況下，幾種機制起協同作用，但在有些情況下也可起相互對抗的作用。另外，不同器官的血流量變化范圍也有較大的差別，功能活動變化較大的器官，如骨骼肌、胃腸、肝、皮膚等，血流量的變化范圍較大;腦、腎等器官的血流量則比較穩定，在一定的血壓變化范圍內，器官血流量可保持穩定。

　　實驗證明，如果將調節血管活動的外部神經、體液因素都去除，則在一定的血壓變動范圍內，器官、組織的血流量仍能通過局部的機制得到適當的調節。這種調節機制存在于器官組織或血管本身，故也稱為自身調節。心臟的泵血功能也有自身的調節機制，已在本章第一節中敘述。關于器官組織血流量的局部調節機制，一般認為主要有以下兩類：

　　(一)代謝性自身調節機制

　　組織細胞代謝需要氧，并產生各種代謝產物。局部組織中的氧和代謝產物對該組織局部的血流量起代謝性自身調節作用。當組織代謝活動增強時，局部組織中氧分壓降低，代謝產物積聚增加。組織中氧分壓降低以及多種代謝產物，如CO2、H+離子、腺苷、ATP、K+離子等，都能使局部的微動脈和毛細血管前括約肌舒張。因此，當組織的代謝活動加強(例如肌肉運動)時，局部的血流量增多，故能向組織提供更多的氧，并帶走代謝產物。這種代謝性局部舒血管效應有時相當明顯，如果同時發生交感縮血管神經活動加強，該局部組織的血管仍舒張。

　　前面提到，有一些體液因素也可在組織中形成，并對局部的血流量起調節作用，例如激肽、前列腺素、組胺等，由于這些物質都是特殊的體液因素，故在生理學中將它們歸在體液調節中。

　　(二)肌源性自身調節機制

　　許多血管平滑肌本身經常保持一定的緊張性收縮，稱為肌源性活動。血管平滑肌還有一個特性，即當被牽張時其肌源性活動加強。因此，當供應某一器官的血管的灌注壓突然升高時，由于血管跨壁壓增大，血管平滑肌受到牽張刺激，于是肌源性活動增強。這種現象在毛細血管前阻力血管段特別明顯。其結果是器官的血流阻力增大，器官的血流量不致因灌注壓升高而增多，即器官血流量能因此保持相對穩定。當器官血管的灌注壓突然降低時，則發生相反的變化，即阻力血管舒張，血流量仍保持相對穩定。這種肌源性的自身調節現象，在腎血管表現特別明顯，在腦、心、肝、腸系膜和骨骼肌的血管也能看到，但皮膚血管一般沒有這種表現。在實驗中用罌粟堿、水合氯醛或氰化鈉等藥物抑制平滑肌的活動后，肌源性自身調節現象也隨之消失。