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2014臨床醫師《內科學》復習資料:第一章(第5節)

來源:考試吧 2014-04-13 16:38:43 要考試,上考試吧! 執業醫師萬題庫
2014年臨床執業醫師的筆試將于9月13、14日舉行,考試吧為您整理了“2014臨床醫師《內科學》復習資料”,希望能幫助到您。

  二、急性呼吸衰竭

  急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常,因突發因素直接或間接抑制呼吸中樞,或其他疾病引起通氣不足,產生缺O2和CO2潴留的呼吸障礙綜合征。

  急性呼吸衰竭的救治原則

  1.改善與維持通氣治療重點是氧療。當呼吸停止,應立即在現場清理口腔分泌物,在呼吸道通暢條件下,立即開始人工呼吸。

  2.高濃度給氧必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺O2。注意吸氧濃度和持續時間,以避免引起氧中毒。

  三、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(重要考點)

  急性呼吸窘迫綜合征多發生于原心肺功能正常的患者,由于肺外或肺內的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷,通透性增加,繼發急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。臨床表現均為急性呼吸窘迫,難治性低氧血癥。(重要的名詞解釋,考生要牢記)。

  (一)病因和發病機制

  在早期階段是全身性炎癥反應過程的一部分。肺損傷的過程是炎癥細胞及其釋放的介質和細胞因子的作用。多數認為中性粒細胞(PMN)的激活是毛細血管內皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細血管損傷,通透性增加和微血栓形成;肺泡上皮損傷,表面活性物質減少或消失,導致肺水腫,肺泡內透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙,導致頑固性低氧血癥。

  (二)病理生理

  呼吸窘迫的產生的機制主要有:(1)低氧血癥刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器可反射刺激呼吸中樞,產生過度通氣;(2)肺水腫刺激肺毛細血管旁感受器,引起反射性呼吸增快。在ARDS早期,常由于過度通氣而出現呼堿,但在終末期,可發生通氣不足,使缺O2更為嚴重,伴CO2潴留,形成混合性酸中毒。

  (三)臨床表現

  1.癥狀:主要表現為突發性進行性呼吸窘迫、氣促、發紺,常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點是呼吸深快、用力,伴明顯的發紺,且不能用通常的吸氧療法改善,亦不能用其他原發心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。

  2.體證:早期體征可無異常,或僅聞雙肺少量細濕啰音;后期多可聞及水泡音,可有管狀呼吸音。

  (四)實驗室檢查

  1.X線胸片早期可無異常,或呈輕度間質改變,表現為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現斑片狀,以至融合成大片狀浸潤陰影,大片陰影中可見支氣管充氣征。后期可出現肺間質纖維化的改變。

  2.動脈血氣分析典型的改變為PaO2降低,PaCO2升高,pH升高。氧合指數是動脈血氧分壓(mmHg)與吸入氧濃度的比值。氧合指數降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400~500mmHg。急性肺損傷時小于300mmHg,ARDS時小于200mmHg。

  3.床邊肺功能監測通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時。

  (五)治療

  1.氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧,但多數患者需用機械通氣給氧。

  2.機械通氣一旦診斷為ARDS,應盡早進行機械通氣。應用PEEP或CPAP,常用PEEP水平為5~15cmH2O肺保護性通氣策略的要點包括:①應用合適的PEEP水平,避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷;②用較低的潮氣量;③允許PaCO2高于正常水平。

  3.維持適當的液體平衡,要求出入液量呈輕度負平衡。用呋噻米,促進水腫液消退。

  4.積極治療基礎疾病ARDS患者應在監護病房中實行特別監護。

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