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內科總結

　　發熱：內生性致熱原(EP)的細胞包括單核、巨噬、內皮、淋巴。

　　內源性致熱源：血液中白細胞產生的內源性致熱原，可通過血腦屏障直接作用于體溫調節中樞(白介16，干擾，腫瘤壞死)。

　　外源性致熱源：通過→內毒素→激活EP細胞→激活內源性致熱源。內毒素是外源性致熱源。

　　中度發熱：體溫為38.1℃～39℃。高熱：體溫為39.1℃～41℃。

　　稽留1傷肺，2弛張，間歇心電圖，雙峰脊灰。稽留傷寒與肺炎，弛張風敗結核肝，瘧疾腎盂間歇熱，何杰回歸布病波。注：稽留熱傷寒、斑疹傷寒、大葉性肺炎。弛張熱風濕熱、敗血癥、肺結核、肝膿腫。間歇熱瘧疾、急性腎盂腎炎。回歸熱、何杰金病多見回歸熱。波狀熱見于布病。

　　咳嗽與咯痰：呼吸道感染是最常見。犬吠樣咳嗽百日咳。慢性支氣管炎以漿液-粘液性痰為主。

　　咯　血：100～500ml為中等量。鐵銹色血痰見于肺炎球菌肺炎、肺吸蟲病和肺泡出血;磚紅色膠凍樣粘痰見于肺炎桿菌肺炎;粉紅色乳樣痰見于葡萄球菌肺炎;粉紅色漿液性泡沫樣血痰則提示左心衰竭肺水腫。(鐵球，磚桿，葡乳，左水泡)。

　　發紺：缺氧，還原血紅蛋白>50g/L，貧血(Hb<60g/L無發紺)。中心性發紺全身，周圍性發紺肢端，混合性全心衰。中心溫暖心肺，周圍末梢冰冷。

　　呼吸頻率、深度及節律變化：正常16～18次/分，體溫:呼吸=1:4，呼吸深慢(Kussmaul)代酸。潮式(陳氏)間停中樞。語音震顫：增強實變，胸壁空洞，肺膿腫。叩診音：鼓音、過清音、清音、濁音、實音。過清氣腫，濁鼓水腫。呼吸音：支呼12，支肺34。異常呼吸音及其臨床意義：肺泡呼吸音增強亢進貧血代酸。啰　音：粗濕啰音痰鳴恒定。固定支擴，肺底淤血，滿布水腫。胸膜摩擦音：前下側胸壁。胸　痛：肺梗死胸痛伴呼吸困難。心梗劇烈而持久伴左臂內側放射。呼吸困難：呼吸運動的任何一個環節發生障礙都會導致呼吸困難。吸氣費力大氣道，呼氣費力小氣道，混合費力重癥。左心衰：左心功能收縮障礙，肺淤血。(陣發性夜間呼吸困難，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音，心源性哮喘)。右心衰：肺動脈高壓者，體循環淤血。慢性肺心病。(左衰肺於，右衰體淤)

　　頸靜脈怒張：右房壓力升高或頸靜脈回流受阻。

　　心前區震顫：不全無震顫，有震顫一定有雜音，有震顫肯定有器質性病變。聽診有主次。動脈導管未閉連續性胸骨左緣第2肋間震顫。

　　心　界：心室增大：左大左下，右大不下。2狹梨，主閉鞋。

　　正常心音：咚噠，心尖S1，心底S2，其他S3。鐘擺律：S1似S2心室收縮和舒張時間相等，心肌收縮無力，多見心肌炎。

　　第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼氣明顯完全性左束支。

　　額外心音：奔馬律：奔馬律是心肌嚴重受損病變的重要體征，它的出現和消失都有重要的臨床意義。由出現在S2之后的病S3或S4，與原有的S1、S2組成的節律，在心率快時(>100次/min)，極似馬奔跑時的蹄聲，故稱奔馬律。1.舒張早期奔馬律：室性病理性S3與S1，S2所構成的節律，稱第三心音奔馬律。2.舒張晚期奔馬律：房性病理性S4與S1、S2所構成的節律，稱為第四心音奔馬律。重疊奔馬律：四音律，又稱“火車頭”奔馬律。

　　心臟雜音：血流加速,血液粘稠度降低。收縮雜音分6級，Ⅲ級以上有意義。Ⅰ級最輕聽仔細，Ⅱ級聽診較容易。Ⅲ級較響器質性，震顫響亮是Ⅳ級。Ⅴ級很響貼胸壁，Ⅵ級震耳須遠離。

　　心包摩擦音：胸骨左緣3、4肋間最易。

　　周圍血管征：脈壓增大：主動脈瓣關閉不全、貧血甲亢。重搏脈、交替脈與奇脈不是周圍血管征。水槍閉，奇心協力把左交衰成重傷(齊心協力把左腳摔成重傷)。脈壓大：主瓣不全，未閉、瘺，甲亢貧血主脈硬。脈壓小：主瓣狹窄和心衰，低血壓與心壓塞。C是水沖T是槍，De點頭Du雙。剩下阿Q無人用，毛細血管管搏動。

　　暈厥：是指突然發生的暫時性

　　廣泛性腦供血不足而引起的短暫意識喪失。

　　腹痛：內臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛。內臟自主模糊，軀體腹肌強直準確，牽涉轉移。左側臥位胃粘膜脫垂;膝胸位十二指腸壅滯;胰體癌者仰臥位時疼痛明顯，俯臥位時減輕;反流性食管炎直立位時減輕(燒灼、反胃、咽下困難、吸入性肺炎)。

　　腹瀉：2個月者屬慢性腹瀉。霍亂分泌性腹瀉。

　　嘔血：以消化性潰瘍引起最為常見。嘔血250ml～300ml，400～1000脈快，30%～50%(1500ml～2500ml)休克。

　　便血：阿米巴痢疾多為暗紅色果醬樣膿血便;急性細菌性痢疾多為粘液膿血便;急性出血壞死性小腸炎多呈洗肉水樣便伴腥臭味。

　　蜘蛛痣：上腔靜脈分布區內，肝臟對雌激素的滅活作用減弱。

　　黃疸：溶血無尿紅，梗阻無尿原。

　　腹水：移動性濁音>1000ml，液波震顫3000～4000ml。腹壁靜脈曲張：正常時上對上，下對下。不正常時門靜脈高壓則臍周海蛇神頭，上下腔阻塞時均反流。(臍周海蛇頭，上對下，下對上)

　　紫癜：血管、血小板及凝血機制障礙。紫癜不高不褪色，充血性皮疹脫屑。皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：隆起皮面。3.玫瑰疹：直徑2～3mm圓形斑疹，按壓褪色，傷寒。4.斑丘疹：在丘疹周圍有皮膚發紅的底盤。5.蕁麻疹：速發，稍隆，起皮面蒼白或紅色的局限性水腫。

　　紫癜<2mm叫瘀點，3～5mm紫癜，>5mm瘀斑，片狀出血伴有皮膚顯著隆起叫血腫。

　　排尿異常：腎前=休克可逆，腎后=梗阻可逆，腎性=急性腎小管壞死，中毒過敏。尿400，100，低比重，高鉀猝死。高鉀腎衰代酸。器質性腎功能衰竭：尿低滲低比重，高鈉高蛋白。

　　意識障礙：嗜睡、意識模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能應，昏睡熟睡，昏迷3個階段：①輕度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球無轉動。③深度昏迷：均消失。

　　心電圖：

　　一個中格，0.2s，0.5v。

　　1看心率齊不齊，2看RR35間，3看電軸偏不偏，4看電壓2.5，5看P波似饅頭，R遞增型。

　　電軸：ⅠⅢ尖向上軸正常，尖對尖軸右偏，背道而馳軸左偏。

　　P波：I、II、aVF饅頭，<0.12秒;振幅：肢導<0.25mV;胸導<0.2mV。

　　P-R間期：0.12～0.20秒，長為阻滯短預激。

　　正常R遞增(生兒子一個不夠在來一個)

　　以V1為準：左肥2P大S，右肥肺P小S，都是V1大+V5小。

　　心梗：超急性期T波高聳，急性期壞死型的Q波，損傷型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置。

　　大葉性肺炎：1.密度均勻的致密影。2.炎癥累及肺段表現為片狀或三角形致密影。3.炎癥累及整個肺葉，則呈以葉間裂為界的大片致密陰影。

　　肺結核：

　　1.原發性肺結核(含原發綜合征及胸內淋巴結結核)(1)原發病灶、淋巴管炎及淋巴結炎組成典型的原發綜合征。(2)斑片狀或大片實變影(中上肺野云絮狀陰影，邊緣模糊)。(3)肺門、縱隔淋巴結腫大。(4)不規則條索影(病變與肺門之間)。2.血行播散型肺結核(X線表現為三均特點)(1)肺野均勻分布。(2)1.5～2mm大小。(3)密度相同的粟粒狀病灶。3.繼發性肺結核：(1)浸潤型肺結核1)好發于上葉尖后段、下葉背段。2)斑片狀實變影，似云絮。(2)結核球1)邊界清晰的類圓形結節，密度較高。2)結節內常有鈣化、裂隙樣或新月樣空洞。3)結節周圍可見衛星灶。(3)干酪樣肺炎1)大片實變影，邊緣模糊。2)實變影密度不均勻，其內可有空洞。

　　心電學：

　　除極外正內負，方向都是向左，都是看外面的，除極電源在前電穴在后，復極則相反。夾角愈大，投影愈小。心臟的傳導系統：竇房結、結間束、房間束、房室結、希氏束、左右束支、蒲氏纖維。1.肢體導聯：右R(紅黑)，左L(黃綠)。

　　V1：胸骨右緣4肋間

　　V2：胸骨左緣4肋間

　　V3：V2與V4兩點連線的中點

　　V4：左鎖骨中線與第5肋間相交處

　　V5：左腋前線V4水平處

　　V6：左腋中線V4水平處

　　順鐘向的角度為正，逆鐘向者為負。

　　胺碘酮使三期復極明顯延長，ERP縮短明顯減少，機制是阻滯3相K+外流。

　　慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫：

　　慢性支氣管炎：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。慢性反復發作咳、痰、喘。并發癥：阻塞性肺氣腫→肺動脈高壓→肺源性心臟病。感染和過敏。鏈球、奈球、流桿、草綠。早期小氣道功能異常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可聽到哮鳴音，而且不易完全消失。頻率依賴性肺順應性最敏感。咳嗽、咳痰或伴喘息，持續三個月，連續兩年以上，并除外其他原因。

　　阻塞性肺氣腫：細支氣管狹窄，逐漸加重的呼吸困難。呼吸功能變化主要表現為殘氣容積增加;大、小氣道氣流阻塞;以及因肺毛細血管損害導致彌散面積減少與通氣/血流比例失調，引起肺換氣功能障礙。肺氣腫：桶狀胸;語顫減弱;過清音;呼吸音減弱。殘氣容積(RV)/肺總量(TLC)>40%診斷阻塞性肺氣腫。鑒別：1.支氣管哮喘：反復發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。2.支擴：慢性咳嗽伴大量膿痰和反復咯血，固定濕啰音，杵狀指(趾)。X線卷發狀。3.肺結核：結核中毒癥狀。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質發生改變，反復發生或持續痰中帶血。

　　慢性阻塞性肺疾病(COPD)的概念：特征是具有氣流阻塞不可逆。(支青B紺呼衰，老A肺亮下移)阻塞性肺氣腫可分為氣腫型和支氣管型，其發病機制為：

　　1.炎癥→細支氣管管腔狹窄→不完全阻塞→呼氣時氣道過早閉合→肺泡殘氣量增加→肺泡過度充氣。

　　2.炎癥→破壞小支氣管壁軟骨→失去其支架作用→呼氣時支氣管過度縮小或陷閉→肺泡內殘氣量↑。

　　3.炎癥→白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶↑→損害肺組織和肺泡壁→多個肺泡融合成肺大泡。

　　4.肺泡壁毛細血管受壓→肺組織供血減少致營養障礙→肺泡壁彈性↓。

　　5.彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體內存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子(主要為α1-抗胰蛋白酶)，①吸煙→中性粒細胞釋放彈性蛋白酶↑，煙霧中的過氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，導致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。②先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發生肺氣腫。

　　慢性肺源性心臟病：肺循環阻力增加、肺動脈高壓、右心衰竭。慢支并發阻塞性肺氣腫最多。缺氧性肺血管收縮。肝-頸靜脈回流征陽性右心衰竭。肺性腦病首要死亡原因。心律失常多房前、室上性，急性嚴重心肌缺氧可室顫驟停。肺心右大，冠心左大。控制感染和改善呼吸功能，低濃度(25%～35%)持續給氧。

　　支氣管哮喘：慢性炎癥導致氣道高反應性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。反復發作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與β-腎上腺素受體功能↓和迷走神經張力↑有關。診斷：支氣管舒張試驗陽性(經吸入腎上腺素激動劑FEV1>15%或>200ml)。1.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質激素2.解除氣道痙攣：β2-腎上腺受體激動劑。茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。⑦強心、利尿、興奮呼吸中樞。支氣管哮喘：慢性炎癥導致氣道高反應性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。反復發作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與β-腎上腺素受體功能↓和迷走神經張力↑有關。診斷：支氣管舒張試驗陽性(經吸入腎上腺素激動劑FEV1>15%或>200ml)。1.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質激素2.解除氣道痙攣：β2-腎上腺受體激動劑。茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。⑦強心、利尿、興奮呼吸中樞

　　支氣管擴張癥：是支氣管慢性異常擴張性疾病。慢性咳嗽伴大量膿痰和反復咯血。痰分層：上層為泡沫，下懸膿性粘液，中為混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物。干性支氣管擴張以反復咯血為主，可無異常肺部體征，病變重或繼發感染時常可聞及下胸部、背部固定的持久的較粗濕啰音。X線卷發影，支氣管造影能確診。支氣管擴張癥最具診斷意義的是薄層CT示肺野外l/3可見支氣管。

　　呼吸衰竭：肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。臨床表現為呼吸困難、發紺。1.Ⅰ型：缺氧而無二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常)。2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg)。呼衰：PaO2降低低氧血癥型(Ⅰ型)，再看PaCO2升高高碳酸血癥型(Ⅱ型)Ⅰ換Ⅱ通。通氣/血流比，增大血(肺泡血流不足)減小氣(肺泡通氣不足)。PaO293～99 mmHg.

　　急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)：是原心肺功能正常，突然嚴重打擊造成急性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。病理改變是肺毛細血管內皮和肺泡上皮細胞損傷，特別是肺Ⅱ型上皮細胞，導致肺毛細血管通透性增加和肺泡表面活性物質減少，造成肺水腫和肺萎陷，結果肺V/Q比例失調，嚴重的低氧血癥，Ⅰ型呼衰。氧合指數： PaO2 /FiO2<200(PaO2 /FiO2<300 ALI)。(進行性呼吸困難，難治性低氧血癥)。

　　右主支氣管：短粗，陡直，與中線夾角300，平第5胸椎水平入右肺門。左主支氣管：細長，與中線夾角500，平第6胸椎水平入左肺門。

　　肺：人體含前列腺素最多的氣管之一。一尖一底兩面三緣(肺尖，肺底，肋面，內側面，前緣，后緣，下緣。)左肺根內由上到下，左肺動脈、左主支氣管、左肺靜脈。由前到后。右肺根內由上到下，右主支氣管、右肺動脈、右肺靜脈。

　　肺栓塞：

　　肺動脈高壓+低氧血癥(高碳酸血癥)

　　體內產生血栓的證據是D-二聚體。治療右心功能不全：多巴酚丁胺(2-35ug/kg.min)或多巴胺(5-10ug/kg.min)。肝素連續精點出血少。華法林無抑制血栓所致的神經體液分泌。

　　肺　炎：肺實質炎癥，感染為主。大泡小支，間質性大白肺，院外肺球，院內綠膿、肺克。

　　肺炎球菌肺炎：咳鐵銹色痰，致病力是由于高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用，無毒無膿。肺實變體征。青霉素G為首選，抗菌藥物療程一般為5～7天，或在熱退后3天停藥。(肺實變，鐵銹痰，無毒無膿)

　　葡萄球菌肺炎：急性化膿性炎癥，常有感染灶。多發性、周圍性肺浸潤。(X線易變，金葡空洞液平)。

　　肺炎克雷白桿菌肺炎：全身衰弱，內毒素瀑布樣感染，磚紅色膠凍狀痰(肺克磚紅瀑布葉間墜)。首選氨基糖甙類。

　　肺炎支原體肺炎：緩起病，小流行，體征輕。陣發性干咳，冷凝集試驗陽性。首選紅霉素。

　　軍團菌：高熱肌痛相對緩慢，X線有效進展。

　　肺膿腫：高熱、咳嗽、咳膿臭痰。X線空洞液平。吸入性肺膿腫厭氧菌占80%。有感染灶。抗菌、體位引流。療程8～12周。停藥指征：X線空洞和炎癥消失或僅留少許纖維條索影。

　　漏出與滲出：滲炎，蛋白總量>30g/L，胸水蛋白量/血漿蛋白量>0.5，可自凝。LDH>200u/L，胸水中LDH/血漿中LDH>0.6，如>500u/L提示癌性。ADA感染、結核>45u/L，腫瘤<40u/L。乳糜性胸水：蘇丹Ⅲ染色陽性(紅色)，乳糜溶于乙醚，胸液澄清。

　　肺結核：多發肺上葉尖后段(肩胛間區聽診)。早期、聯合、全程、規律、適量五項原則。

　　胸水檢查: 淡黃色滲出液PH<7.30

　　溶菌酶>80ug/ml 蛋白質含量胸液/血清>0.5;LDH>200U/L 胸液LDH/血清LDH>0.6;LDH>500U/L提示腫瘤;ADA>45U/L(腺苷酸脫氨酶)

　　慢性纖維空洞型肺結核傳染源Ⅲ(繼發型肺結核：包括浸潤型、纖維空洞及干酪性肺炎)柳樹。乙視鏈聽雷神。

　　心力衰竭：

　　心功能分級：Ⅱ級(心衰Ⅰ度)：輕度休息無癥狀。Ⅲ級(心衰Ⅱ度)：明顯。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級：Ⅰ級：無心衰;Ⅱ級：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野;Ⅲ級：急性肺水腫;Ⅳ級：心源性休克。壓力后負荷(收壓后)，容量前負荷(前途無量)。高血壓、主動脈瓣狹窄(左心室)、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄(右心室)。呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。感染、心律失常(房顫)、和治療不當、肺動脈栓塞、體力或精神負擔過大、合并代謝需求增加的疾病。

　　慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水腫和心排量降低。(早期勞力性、晚期陣發性夜間呼吸困難叫心源性哮喘，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音隨體位改變)右心衰竭：體循環淤血。對稱性可陷性下垂部水腫，早期頸靜脈征、肝頸靜脈回流征陽性。治療：強心、利尿、擴管。洋地黃：心室率快速的心房顫動患者特別有效。不宜：血鉀低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，預激綜合征合并心房顫動;二度或高度房室傳導阻滯;病態竇房結綜合征，特別是老年人;單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病;單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者;急性心肌梗死，尤其在最初24小時內，除非合并心房顫動或(和)心腔擴大(低鉀低率，Ⅱ阻二狹24h內心梗，預房肥心病竇，除非房顫或心腔擴大)中毒：惡心嘔吐，黃視綠視，心臟毒性：快速性心律失常伴房室傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現。慢性房顫心室率突變規則。地高辛的血藥濃度為1.0～2.0ng/ml。洋地黃中毒治療：苯妥英鈉(室上)或利多卡因(室早，室速)洋地黃的藥理作用：通過抑制心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶，使細胞內Na+ 升高、K+降低，Na+與Ca2+交換，使細胞內Ca2+升高，從而發揮正性肌力作用。強心甙抑制Na+-K+-ATP→鈉泵失靈→胞內Na↑K↓→Na↑通過Na-Ca雙向交換機制→Na外流↑Ca內流↑→肌漿網攝取Ca增加，儲存增加。同時還有“以鈣釋鈣”使收縮加強。心電圖出現魚鉤樣改變是由于治療量的地高辛加速心肌復極化作用，引起的特征性心電圖改變。右心功能不全：肝腫痛、頸怒張、胸水腹水雙下垂、惡病質的馬發紺。

　　竇性停搏：長PP間期與基本的竇性PP間期無倍數關系。

　　房性心律失常：

　　房前：異Pˊ，Pˊ-R>0.12s，<2PP。

　　房顫：最常見的是風心二狹。三大特點：S l心音強弱不等，心律絕對不規則，室率>脈律脈搏短絀。房顫體栓。房顫病人并發房室交界性與室性心動過速或完全性房室傳導阻滯時，其最常見原因為洋地黃中毒。洋地黃延長房室不應期，減慢房室傳導，減慢心室率。房顫：V1小f代P，R-R絕對不規則。治療原則為：轉復竇律、維持竇律、減慢室律和抗凝治療。維持竇律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全有效。鈣拮(維拉)和β阻為控制房顫心室率的第一線藥物。華法林凝血酶原的國際標準化率(INR)達到2～3。

　　室上速：突發突止，規則250。③逆行P波恒定。預激為主，室上維拉需確診。(房性)導管消融能根治心動過速應優先考慮應用

　　室性心律失常：

　　室速：3個室早，規則250，④P波與QRS波群無固定關系，形成房室分離。心室奪獲與室性融合波。室性利多。

　　室早：無P，畸R，T反，=2PP(無畸必反)β受體阻滯劑。

　　心臟傳導阻滯：

　　一度房室傳導阻滯：心電圖主要表現為PR間期延長。

　　二度Ⅰ型房室傳導阻滯：表現為P波規律地出現，PR間期逐漸延長。

　　二度Ⅱ型房室傳導阻滯：心房沖動傳導突然阻滯但PR間期恒定不變

　　三度房室傳導阻滯：全部心房沖動都不能傳導心室。1.心房與心室獨立互不相關。2.心房率>心室率。

　　室內傳導阻滯：QRS時限達0.12s以上完全。右束支阻滯：M，左前分支阻滯：電軸左偏;④左后分支阻滯：電軸右偏。

　　心電圖負荷試驗：運動試驗對于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能評價也是必不可少的。

　　心臟驟停：心室顫動。

　　心臟性猝死：由于心臟原因引起的無法預測的突然死亡，是在急性癥狀開始1小時內發生的心臟驟停，有器質性心臟病(冠心病)。是突然自然死亡的最常見原因。

　　中止室顫最有效的方法是電除顫。

　　高血壓：

　　原發性高血壓：

　　1.病因：鉀鹽、鈣鹽與高血壓呈反比其他都是正比。體重指數：體重Kg/身高m2(20～24正常)。腎素-血管緊張素-醛固酮系統RAAS激活：腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟產生的血管緊張素原，生成血管緊張素Ⅰ，然后經肺循環的轉換酶ACE生成血管緊張素ⅡAⅡ。AⅡ是RAAS的主要效應物質，作用于血管緊張素Ⅱ受體AT1，使小動脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，通過交感神經末梢突出前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。病理：全身小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化，管壁增厚和管腔狹窄，導致心腦腎組織缺血，視網膜出血。惡性或急進性高血壓是腎小動脈纖維樣壞死為特征。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓目標<130/80mmHg。

　　2.診斷分級：1級140/90mmHg;2級160/100mmHg;3級180/110mmHg。1.年齡2.吸煙3.膽固醇4.糖尿病5.家族史6.靶器官7.并發癥。123級低中高，高危：3個或糖尿病或靶器官。并發癥極高危。

　　高血壓急癥降壓藥的選擇：1.硝普鈉：各種高血壓急癥。體內紅細胞中代謝產生氰化物。2.硝酸甘油：主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征時高血壓危象。3.尼卡地平：二氫吡啶類鈣拮。降壓同時改善冠脈血流和控制快速性室上性心律失常。5.拉貝洛爾：兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑，主要用于妊娠或腎功能衰竭時的高血壓急癥。常見高血壓急癥的處理：1.腦出血：200/130～160/100mmHg。2.腦梗死：血壓可自行下降。3.急性冠脈綜合征：血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓<100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普鈉或硝酸甘油，必要時給袢利尿藥。

　　血管緊張素轉換酶抑制劑：不良反應主要是刺激性干咳和血管性水腫。禁忌癥：高鉀、妊娠、雙側腎動脈狹窄。

　　Ⅰ級≥140/90，Ⅱ級≥160/100，Ⅲ級≥180/110。血壓控制目標值：原則上以血壓降至患者的最大耐受水平。一般為<140/90mmHg;對合并糖尿病或慢性腎臟疾病者應<130/80mmHg;對老年收縮期高血壓患者，收縮壓140～150mmHg，舒張壓<90mmHg，但不低于65～70mmHg。利尿劑，β-受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑(CCB)，血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)以及血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)。

　　惡性高血壓：腎小動脈纖維素樣壞死，視乳頭水腫。

　　高血壓腦病：過高的血壓突破了腦血管的自身調節機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦周圍組織，引起腦水腫。

　　急性型高血壓：纖維素、腎衰、青年。高血壓危象：交感亢、兒茶多。高血壓腦病：腦水腫

　　繼發性高血壓：1.腎實質性高血壓：最常見，腎功能不全在前，血壓高在后。2.腎血管性高血壓：腎動脈狹窄而引起的高血壓。上腹部和背部肋脊角處有高調血管雜音，為舒張期或連續性雜音。禁用ACEI或ARB。3.原發性醛固酮增多癥：長期高血壓伴低血鉀。4.嗜鉻細胞瘤：間斷或持續地釋放過多的兒茶酚胺。血壓不穩定，(VMA)增高。5.皮質醇增多癥(庫欣綜合征)：糖皮質激素分泌過多而引起。高血壓，向心肥。24小時尿中17-羥和17-酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗和ACTH興奮試驗陽性。6.主動脈縮窄：兩上肢>兩下肢血壓;胸部X線見肋骨受到侵蝕的切跡。

　　冠心病：

　　冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。血管、心肌病變都是最常見的。危險因素：高血脂、高血壓、高血糖。

　　缺血性心臟病的分類：冠狀動脈造影是診斷冠心病的金標準。

　　心絞痛：①勞累性心絞痛：活動后增加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。a.初發：1個月內。b.穩定型：病程穩定1個月以上。c.惡化型：頻率癥狀加重。②自發性心絞痛：胸痛發作與心肌需氧量的增加無明顯關系。a.臥位型心絞痛：半夜休息發作。b.變異型心絞痛：(姚明有變異型心絞痛)與活動無關，心電圖出現暫時性的有關導聯的ST段抬高，緩解后立即恢復，為冠狀動脈突然痙攣所致。心絞痛發作時，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高。(變異有ST段改變)。首選藥物為鈣離子拮抗劑 c.中間綜合征(冠狀動脈功能不全)時間長，無任何心肌壞死表現，心梗前奏。d.梗塞后心絞痛：再梗。

　　心絞痛：冠脈血流不足，心肌急劇的、暫時的缺血缺氧而產生心絞痛，胸痛性質常為壓迫性或緊縮性，持續時間3～5分鐘，含硝酸甘油可緩解，心絞痛分為四級。心電圖是診斷心絞痛的常用方法，但其診斷要依靠病史及其他輔助檢查，需與心神經官能癥、急性心肌梗死等相鑒別。同一“心率×收縮壓”的水平上發生。

　　休克指數(脈/收0.5無休克)。基礎代謝率=(脈率+脈壓)-111。心率×收縮壓=心肌氧耗。休克脈收，基礎脈壓，耗氧脈收。胸骨體上中段后方，常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指。心絞痛的嚴重程度分級：Ⅱ級：輕度受限制。Ⅲ級：顯著受限，上一層樓引起。心電圖：暫時ST段缺血型壓低0.1mv以上，T波與平時心電圖有明顯差別，變異性伴ST段抬高。心電圖負荷試驗：是診斷冠心病最常用的非創傷性檢查方法，以ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mv持續2分鐘作為陽性標準。選擇性冠狀動脈造影：狹窄≥50%有病理意義;狹窄>70%～75%以上會嚴重影響血液供應。診斷冠心病(金標準)。鑒別：急性心肌梗死：時間更長，硝甘不能緩解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可緩解，頭低腳高位鋇餐。治療：變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。肥厚型梗阻性心肌病時以左室血液充盈受阻，舒張期順應性下降為基本。

　　不穩定心絞痛的處理：是除穩定型、勞累型心絞痛以外的所有心絞痛。防止心梗。抗凝但不溶栓。

　　急性心肌梗死：

　　機制是動脈粥樣斑塊破潰，血栓形成或冠脈持續痙攣使之完全閉塞，最重要的癥狀是疼痛，還可出現胃腸道癥狀、心律失常、心衰和休克，體征多發心率增快奔馬律及乳頭肌功能不全;有Q波心肌梗死：特征性改變是ST段抬高弓背向上，與T波融合形成單向曲線和病理性Q波;無 Q波心肌梗死是ST段普遍壓低;心肌酶學中CK- MB和LDH1特異性最高;心肌梗死診斷三要素;疼痛、心電圖和酶學改變，注意與心絞痛、急腹癥、急性肺動脈栓塞和主動脈夾層瘤相鑒別;急性心梗并發乳頭肌功能不全最常見，長期ST段不回落要注意并發室壁瘤。

　　心梗臨表(疼痛、全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、低血壓和休克、心力衰竭，6點)

　　1.疼痛：是最早出現的癥狀，誤認為急性胃腸炎。2.心律失常：24h內最多見，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收縮+成對出現或呈短陣室速+多源性或“R on T”=心室顫動先兆。室速廣泛前壁梗死。竇緩、房室傳導阻滯，多下壁心肌梗死。病竇右冠狀動脈病變。3.心源性休克是心排血量急劇下降的結果。4.左心衰。心尖粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致(心尖喀喇音二乳頭)。心電圖：1. ST段抬高性(Q波性)心肌梗死：T波高尖→ST段抬高→病理性Q波→ST段回復→T波倒置。2.非ST段抬高(非Q波)：先是ST段普遍缺血型壓低，始終不出現Q波。(心梗心電圖：寬深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移無Q波除了RST)左冠前：前間壁、室間隔;回旋：左室高側壁;右冠后：后壁、右心室。

　　急性心肌梗死的定位診斷：

　　心電圖的Ⅰ、aVL導聯任何時候都代表“側”;Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯任何時候都代表“下”，這是恒古不變的真理。下面我說的“見側加L”就是指加“Ⅰ、aVL”;見下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、aVF”;“間”任何時候都是代表123。

　　正后有78，下壁F，高側L。(一高一低)

　　前間123，前壁345，廣泛前壁12345。

　　下間123F，下側567F，前側567L。

　　1.肌紅：2h →12h →24～48h。(2)肌鈣：3～4h→11～24h→7～10d(3)肌酸激酶的同工酶(CK-MB)：4h→16～24h→3～4d，反映梗死范圍，高峰提前溶栓成功。(4)肌酸磷酸激酶(CK或CPK)：6h→24h→3～4d;(5)天門冬酸氨基轉移酶(AST)：6～12h→24～48h→3～6d;(6)乳酸脫氫酶(LDH)：8～10h→2～3d→1～2周。

　　肌紅、CK-MB、CPK、LDH：2468(MBPKLD)。肌鈣1周，LDH2周。

　　肌紅2時1-2日，鈣駐3-4，7-10。同工、肌酸起4、6，也能維持3-4日。天冬出生6-12，壽命只有3-6日。乳酸脫氫8-10，1-2周最為遲。

　　2.急性心梗：1+X=血清心肌肌鈣蛋白超過正常值2倍(除外非心源性因素)，同時有或無典型癥狀，即心電圖改變或急性心肌灌注缺失的影像學證據中的至少1項。

　　鑒別：主動脈夾層：兩側上肢的血壓和脈搏常不對稱，此為重要特征。肺動脈栓塞：胸痛、咯血、呼吸困難、休克。急性心包炎： ST段弓背向下型抬高，T波倒置，無異常Q波。

　　心肌梗死并發癥：

　　1.乳頭肌功能失調或斷裂：心尖喀喇音二乳頭。2.心臟破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室多見，ST段持續抬高。5.心肌梗死后綜合征6.肩手綜合征。

　　急性心肌梗死的治療措施：

　　溶栓成功判定指標;急診冠脈成形術是目前最積極有效的方法;心梗室性心律失常利多(室早室速利多);治療心衰慎用洋地黃類藥物而主張用β受體阻滯劑和ACEI制劑。

　　緊急性經皮冠狀動脈介入術或稱為直接PCI術，發病數小時內進行的緊急PTCA及支架術已被公認為是一種目前最安全、有效的恢復心肌再灌注的手段，其特點是梗死相關血管再通率高和殘余狹窄小。溶栓失敗未達到再灌注也可實行補救性PCI。心肌梗死發生后，盡早恢復心肌灌注能降低近期死亡率，預防遠期心力衰竭發生。

　　溶栓療效評價：2h內ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小時以內。但2h內胸痛緩解和再灌注心律失常不能用來單獨判斷。

　　普魯帕酮(心律平)：本品主要用于預激綜合征伴室上性心律失常及經房室結的折返性室上性心動過速。(室早、室速、室上伴預激)

　　急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級：Ⅰ級尚無明顯心力衰竭;Ⅱ級有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野;Ⅲ級有急性肺水腫;Ⅳ級心源性休克等血流動力學改變。

　　1.心梗+室早、室速=利多;

　　陳舊+室早=β阻

　　2.心梗+室顫=非同步;

　　心梗+房顫+血流動力學改變=同步。

　　3.竇緩+Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯=阿托品

　　4.Ⅱ度Ⅱ型+血流動力學障礙=臨時起搏器

　　5.室上維拉，預房胺碘酮。

　　6.心梗+竇速+室早=普魯帕酮

　　同步與非同步電復律有何區別：1.非同步電復律：可在任何時間放電， 僅用于室顫。 2.同步電復律：R波來觸發放電。

　　中心靜脈壓>18cmH2O，肺楔壓>15～18mmHg，停止補液。胸鎖乳突肌鎖骨頭+胸鎖乳突肌胸骨頭=穿刺針與皮膚成45°夾角進針，針尖朝向同側乳頭。

　　心梗主要引起急性左心衰：嗎啡、利尿劑為主。嗎啡除了明顯的鎮痛作用外，還是作用強大的抗心源性哮喘藥物。其藥理作用主要是通過抑制患者的交感神經活性，促進內源性組胺釋放，反射性地降低外周血管阻力，擴張容量血管，導致回心血量減少，肺循環壓力降低，心臟前負荷降低。同時它還有擴張小動脈的作用，可降低心臟的后負荷。嗎啡可以降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性、松弛支氣管平滑肌從而使呼吸變慢變深，并有良好的鎮靜、抗焦慮及止痛作用，對穩定患者情緒，降低心肌耗氧量、改善肺通氣有所幫助。

　　右室心梗：右心衰竭伴低血壓。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。

　　心臟瓣膜病：

　　二尖瓣狹窄：

　　肺梗塞→充血淤血→血管壁損傷→咯血。風濕性二尖瓣狹窄是最常見的瓣膜病。勞力性呼吸困難：早期最常見。咯血：支氣管靜脈破裂出血。二尖瓣面容， 二尖瓣型P波，心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導，二狹。左心室廢用性萎縮。狹窄程度的判定標準：瓣口面積>1.5cm2為輕度狹窄，1.0～1.5cm2為中度狹窄，<1.0cm2為重度狹窄。風心二狹房顫右心衰，房顫栓塞。

　　二尖瓣關閉不全：

　　風濕性心臟病：在我國為最常見病因。心房顫動，可見于3/4的慢性重度二尖瓣關閉不全者。

　　風濕性二尖瓣狹窄：早期：二尖瓣1.0cm，左心房擴大，肺靜脈淤血，肺毛細血管淤血，急性肺水腫。晚期：肺靜脈壓升高，肺小動脈痙攣管壁增厚，肺動脈壓升高，右心室肥大，右心衰。

　　風濕性二閉與二狹區別：二閉左心室擴大、返流、急性肺水腫和咯血少。

　　風濕性主狹與主閉區別：都有心絞痛和左心衰。主狹易腦部供血不足，左心室壁增厚為主。主閉早期頭部強烈搏動感，左心室腔擴大為主。

　　主動脈瓣狹窄：

　　呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈瓣狹窄的三聯征。人工瓣膜置換術為治療成人主動脈瓣狹窄的主要方法。

　　主動脈瓣反流：

　　梅毒性主動脈炎(為侵犯主動脈環)，Austin-Flint

　　雜音聽診：

　　1.分收縮和舒張：

　　二三關閉收縮，主肺關閉舒張。

　　收縮吹風噴射，舒張鴿鳴隆隆。

　　心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導，二狹。主閉二狹舒張。

　　2.胸骨左緣收縮期雜音：

　　房缺23左右固定右心肥

　　未閉機器23，主動脈影增寬

　　房缺吹風23，室缺全收34，未閉機器23，肥心34可變，

　　法四24右室大、鞋型

　　右室，騎缺大狹

　　主閉二狹A，二狹肺閉G (Austin-Flint雜音Graham Steell雜音)

　　收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。周圍血管征。重度反流者，在心尖區可聞及舒張中晚期隆隆樣雜音(Austin-Flint雜音)，為主動脈瓣反流使左心室舒張壓快速升高，導致二尖瓣處于半關閉狀態。

　　感染性心內膜炎：

　　感染性心內膜炎(IE)：急性金葡，亞急性草綠。(急金亞草)臨表：菌血癥后2周以內。1.發熱：最常見，弛張低熱。2.心臟雜音3.周圍體征：由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：視網膜。Osler結節：指和趾紅紫色痛性結節。Janeway損害：手足出血紅斑。4.動脈栓塞：贅生物破碎或脫落。5.感染的非特異性癥狀：脾大貧血桿狀指。并發癥：1.心臟：心力衰竭是最常見，最常見的死亡原因。2.細菌性動脈瘤3.轉移性膿腫4.神經系統5.腎臟。診斷：血培養：是診斷菌血癥和感染性心內膜炎的最重要方法。主要標準：①兩次血培養陽性，且病原菌完全一致。②超聲心動圖發現贅生物，或新的瓣膜關閉不全。治療：草綠色鏈球菌：青霉素+慶大霉素;萬古霉素(青慶草綠萬古侯)。金葡西林真兩性。

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