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§3 消化性潰瘍

　　(一)病因和發病機制

　　是對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御——修復因素之間失去平衡的結果。GU主要是防御、修復因素減弱，DU主要是侵襲因素增強。(此考點考生要牢記)。

　　1. 幽門螺虷菌感染是消化性潰瘍的主要病因。

　　(1)消化性潰瘍患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃竇炎主要病因，幾乎所有DU均有慢性胃竇炎，大多數GU是在慢性胃竇炎基礎上發生的。

　　(2)Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡。①Hp憑借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃粘膜和有胃竇化生的十二指腸粘膜)定居繁殖，誘發局部炎癥和免疫反應，損害局部粘膜的防御/修復機制，導致潰瘍發生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增強侵襲因素，使潰瘍發生機率大大增加。

　　(3)根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發率。

　　2. 胃酸和胃蛋白酶潰瘍發生在與胃酸接觸的粘膜。消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白質分子，對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶活性是取決于胃液pH值，過度胃酸分泌，可破壞胃粘膜屏障，加強胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，(重要名詞解釋)，可在球后甚至空腸上段發生多發性頑固潰瘍。

　　3. 非甾體抗炎藥(NSAID)NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因，主要通過抑制環氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護作用。

　　4. 遺傳因素遺傳素質對消化性潰瘍的致病作用在DU較DU明顯。但隨著Hp在消化性潰瘍發病中重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰，但遺傳因素的作用不能就此否定。例如：單卵雙胎同胞發生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎。

　　5. 胃十二指腸運動異常DU患者胃排空加快，使十二指腸球部酸負荷增大，GU患者存在胃排空延緩和十二指腸——胃反流，使胃粘膜受損。

　　6. 應激和心理因素急性應激可引起急性消化性潰瘍。心理波動可影響胃的生理功能，主要通過迷走神經機制影響胃十二指腸分泌。運動和粘膜血流的調控，與潰瘍發病關系密切，如原有消化性潰瘍患者、焦慮和憂傷時，癥狀可復發和加劇。

　　7. 其他危險因素

　　(1)吸煙，與GU關系更為密切。

　　(2)飲食。

　　(3)病毒感染。

　　(二)臨床表現

　　(考生須牢記潰瘍病疼痛的特點，如GU疼痛多為餐后1/2～1小時出現，而DU疼痛多在餐后1～3小時出現。多為臨床分析題)。

　　多數消化性潰瘍有以下一些特點：①慢性過程呈反復發作，病史可達幾年甚至十幾年。②發作呈周期性、季節性(秋季、冬春之交發病)，可因精神情緒不良或服NSAID誘發。③發作時上腹痛呈節律性。

　　1. 癥狀上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可僅有饑餓樣不適感。典型者有輕或中度劍突下持續疼痛。服制酸劑或進食可緩解。

　　2. 體征潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。

　　3. 特殊類型的消化性潰瘍(各自特點要記清)。

　　(1)無癥狀性潰瘍：占15%～35%，老年人多見，無任何癥狀。

　　(2)老年人消化性潰瘍：臨床表現不典型，大多數無癥狀或癥狀不明顯、疼痛無規律，食欲不振，惡心，嘔吐，體重減輕，貧血癥狀較重。

　　(3)復合性潰瘍：指胃和十二指腸同時存在的潰瘍，DU先于GU出現，幽門梗阻發生率較單獨GU或DU高。

　　(4)幽門管潰瘍，常缺乏典型周期性，節律性上腹痛餐后很快出現，對抗酸藥反應差，易出現嘔吐或幽門梗阻，穿孔，出血也較多，內科治療差，常要手術。多發生于50～60歲之間。

　　(5)球后潰瘍指發生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發生于十二指腸乳頭的近端后壁。夜間疼痛和背部放射痛更多見，易并發出血，藥物治療反應差。X線易漏診，應用十二指腸低張造影輔助診斷，若球后潰瘍越過十二指腸第二段者，多提示有胃液素瘤。

　　(三)輔助檢查

　　1. 常規檢測Hp侵入性試驗首選快速尿素酶試驗診斷Hp感染。用于活檢標本，非侵入性試驗中的C13尿素呼氣試驗或C14尿素呼氣試驗作為根除治療后復查的首選。

　　2. 胃液分析GU患者胃酸分泌正常或降低，部分DU患者胃酸分泌增加。胃液分析診斷不做常規應用。若BAO>15mmol/L，MAO>60mmol/H，BAO/MAO比值>60%，提示有促胃液素瘤。

　　3. 血清促胃液素測定不是常規檢查，疑有促胃液素瘤時做。血清促胃液素值一般與胃酸分泌成反比。但促胃液素瘤時，促胃液素和胃酸同時升高。

　　4. 大便隱血試驗：DU或GU有少量滲血，該試驗可陽性，但治療1～2周可轉陰。

　　(四)診斷

　　病史中典型的周期性和節律性上腹痛是診斷的主要線索，確診靠內鏡檢查和X線鋇餐檢查。

　　1. X線鋇餐檢查龕影凸出于胃，十二指腸輪廓之外，外周有一光滑環堤，周圍粘膜輻射狀。間接征象不能確診潰瘍。

　　2. 內鏡檢查多為圓或橢圓形直徑多小于1cm邊緣整齊的潰瘍，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍粘膜充血，水腫，皺襞向潰瘍集中。內鏡對胃后壁潰瘍和巨大潰瘍(DU)比X線鋇餐更準確。

　　(五)鑒別診斷(重要考點)

　　1. 功能性消化不良即非潰瘍性消化不良，多見于青年婦女，檢查可完全正常或只有輕度胃炎，與消化性潰瘍的鑒別有賴于X線和胃鏡檢查。

　　2. 慢性膽囊炎和膽石癥疼痛與進食油膩食物有關，疼痛位于右上腹、并放射至背部，莫菲征陽性，癥狀不典型者需借助B超檢查或內鏡下逆行膽道造影檢查。

　　3. 胃癌X線內鏡活組織病理檢查，惡性潰瘍。龕影多大于2.5cm位于胃腔之內，邊緣不整，周圍胃壁強直，結節狀，有融合中斷現象;內鏡下惡性潰瘍形狀不規則，底凹凸不平，污穢苔邊緣呈結節狀隆起。

　　4. 促胃液素瘤，潰瘍發生于不典型部位，具有難治性的特點，有過高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg/ml(常大于500pg/ml)。

　　(六)并發癥(重要考點)

　　1. 出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見的原因，出血量與被侵蝕的血管大小有關。一般出血50至100ml即可出現黑糞。超過1000ml，可發生循環障礙，某小時內出血超過1500ml，可發生休克。第一次出血后約40%可以復發，出血多發生在起病后1～2年內，易為NSAID誘發。

　　2. 穿孔消化性潰瘍穿孔可引起三種后果：①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎(游離穿孔)②潰瘍穿孔至并受阻于毗鄰實質性器官如肝胰脾等(穿透性潰瘍)③潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管。

　　3. 幽門梗阻主要由DU或幽門管潰瘍引起潰瘍急性發作時可因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時性梗阻，可隨炎癥的好轉而緩解，慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性。疼痛餐后加重，伴惡心嘔吐，可致失水和低鉀低氯性堿中毒。

　　4. 癌變少數GU可發生癌變，DU不發生癌變。有長期慢性GU史，年齡在45歲以上，潰瘍頑固不愈者(8月嚴格內科治療無效)應警惕癌變。

　　(七)治療(藥物治療方案要牢記)

　　治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發和避免并發癥。

　　1. 一般治療生活要有規律，工作宜勞逸結合，原則上需強調進餐要定時，避免辛辣、過咸食物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆漿不宜多飲，戒煙酒，盡可能停服NSAID藥物。

　　2. 藥物治療

　　(1)抑制胃酸分泌藥治療：H2RA類如西米替丁，雷尼替丁等;PPI類，如奧美拉唑等。(各類藥物使用方法要清楚)。

　　(2)保護胃粘膜治療

　　胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。(各類藥物作用機理和用法要清楚)。

　　(3)根除HP治療①根除Hp的治療方案

　　將抑制胃酸分泌藥、抗菌藥物或起協同作用的膠體鉍劑聯合應用的治療方案。可分為質子泵抑制劑(PPI)為基礎和膠體鉍劑為基礎兩類方案。初次治療失敗者，可用PPI、膠體鉍劑合并兩種抗菌藥物(克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑)的四聯療法。(什么是四聯療法，考生須牢記)。

　　②根除Hp治療結束后是否需繼續抗潰瘍治療

　　治療方案療效高而潰瘍面積又不很大時，單一抗Hp治療1～2周就可使活動性潰瘍愈合。若根除Hp方案療效稍差、潰瘍面積較大、抗Hp治療結束時患者癥狀未緩解或近期有出血等并發癥史，應考慮在抗Hp治療結束后繼續用抑制胃酸分泌藥治療2～4周。(用多長時間，要清楚)。

　　③抗Hp治療后復查

　　抗Hp治療后，確定Hp是否根除的試驗應在治療完成后不少于4周時進行。難治性潰瘍或有并發癥史的DU，應確立Hp是否根除，因GU有潛在惡變的危險，應在治療后適當時間作胃鏡和Hp復查。對經過適當治療仍有頑固消化不良癥狀的患者，亦應確定Hp是否根除。

　　(4) NSAID潰瘍的治療和預防應盡可能減少NSAID劑量，并檢測是否有Hp感染和進行根除治療。

　　(5)潰瘍復發的預防：去除病因最重要。

　　3. 消化性潰瘍治療的策略首先要區分Hp陽性還是陰性。如果陽性，則應首先抗Hp治療必要時加2～4周抑酸治療，對Hp陰性的潰瘍及NSAID相關潰瘍，可按過去常規治療。至于是否進行維持治療，應根據危險因素的有無，綜合考慮后作出決定。手術適應癥為：①大量出血經內科緊急處理無效時;②急性穿孔;③瘢痕性幽門梗阻，絕對手術適應癥;④內科治療無效的頑固性潰瘍;⑤胃潰瘍疑有癌變(手術指征也要牢記)。

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