點擊查看：2014年臨床醫師《內科學》章節復習資料精選匯總

§12 有機磷中毒

　　急性中毒的治療原則①立即脫離中毒現場;②清除進入體內已被吸收或尚未吸收的毒物;③如有可能，選用特效解毒藥;④對癥治療。

　　(一)磷中毒發病機制(重要考點)

　　毒性作用是與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結合成磷酰化膽堿酯酶，后者比較穩定，且無分解乙酰膽堿能力;從而使乙酰膽堿積聚引起膽堿能神經先興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經系統癥狀。

　　(二)臨床表現(重要考點)

　　臨床分為四級：①輕度中毒：有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力、瞳孔縮小;②中度中毒：除上述癥狀外，還有肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態蹣跚，意識清楚;③重度中毒：除上述癥狀外，并出現昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。④中間型綜合征

　　1. 毒蕈堿樣表現出現最早，主要是副交感神經末梢興奮所致，類似毒蕈作用。表現為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗，尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促，嚴重患者出現肺水腫。

　　2. 煙堿樣表現面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發生肌纖維顫動甚至全身肌肉強直性痙攣。全身緊縮和壓迫感，而后發生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。血壓增高、心跳加快和心律失常。

　　3. 中樞神經系統頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷。多由于中樞神經系統受到Ach刺激引起。

　　急性中毒個別患者在重度中毒癥狀消失后2～3周可發生遲發性腦病，主要累及肢體末端，且可發生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經系統癥狀。多數急性中毒無后遺癥。

　　少數病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發性腦病發生前，約在急性中毒后24～96小時突然發生死亡，稱“中間型綜合征”。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹。累及顱神經者，出現瞼下垂、眼外展障礙和面癱。(重要名詞解釋)

　　4. 局部損害皮膚接觸后可引起過敏性皮炎，并可出現水泡和剝脫性皮炎。滴入眼部可引起結膜充血和瞳孔縮小。

　　(三)治療

　　1. 迅速清除毒物立即離開現場，脫去污染的衣報，用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氫鈉溶液(敵百蟲忌用)或1∶5000高錳酸鉀溶液(對硫磷忌用)反復洗胃，直到洗清為止。然后再用硫酸鈉20～40g，溶于20ml水，一次口服，觀察30分鐘無導瀉作用則再追加水500ml口服。眼部污染可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗。

　　2. 特效解毒藥的應用(重要考點)

　　(1)膽堿酯酶復活劑常用的藥物有解磷定和氯磷定、雙復磷和雙解磷、甲磺磷定等。

　　(2)抗膽堿藥阿托品的應用對緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效。阿托品劑量可根據病情每10～30分鐘或1～2小時給藥一次，直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉或患者出現“阿托品化”表現為止。

　　有機磷殺蟲藥中毒最理想的治療是膽堿酯酶復活劑與阿托品兩藥合用。

　　3. 對癥治療

　　對癥治療應以維持正常心肺功能為重點，保持呼吸道通暢，正確氧療及應用人工呼吸機。肺水腫用阿托品，休克用升壓藥，腦水腫應用脫水劑和糖皮質激素，按心律失常類型及時應用抗心律失常藥物。危重患者可用輸血療法。

　　相關推薦：

　　2014年臨床執業醫師《外科學》精選考點匯總

　　2014年臨床執業醫師考試必做試題及答案匯總

　　2014年臨床執業醫師考試強化試題及答案匯總