第10節: 呼吸衰竭(3-4分)
一、概念
1、呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和(或)肺換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換,導致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。
2、臨表缺乏特異性,確診依賴于動脈血氣分析:在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下,PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg(只要PaO2<60mmHg可以診斷為呼衰),并排除心內解剖分流和原發于心排出量降低等因素,可診為呼吸衰竭。
二、分類、發病機制
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Ⅰ型呼衰(只有一個異常) |
Ⅱ型呼衰(兩個指標都異常) |
性質 |
缺氧性呼衰 |
高碳酸性呼衰 |
發病機制 |
肺換氣障礙 (通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈分流,氧耗量增加) |
肺泡通氣不足 |
血氣分析 |
PaO2<60mmHg ,PaCO2降低或正常 |
PaO2<60mmHg,伴PaCO2>50mmHg |
常見疾病 |
嚴重肺部感染、間質性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS |
COPD |
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治療 |
高濃度(>35%) |
低濃度(<35%) |
1、 無論通氣/血流比值增高或降低,均影響肺的有效氣體交換,可導致缺氧,而無二氧化碳潴留。
2、 肺性腦病(由呼吸系統導致大腦有問題的病):
臨床表現:
1)缺氧(發紺);
2)呼吸困難:緩慢呼吸,潮式呼吸。
3)精神神經:煩躁,錯亂,昏迷,抽搐。
4)血氣分析:開始呼酸,嚴重后代酸(二氧化碳儲留)。PaO2降低, PaCO2上高。
實驗室檢查:血氣分析。
三、急性呼衰
1、定義:指患者原呼吸功能正常,由于某些突發的致病因素,使肺通氣和(或)換氣功能迅速出現嚴重障礙,在短時間內引起呼衰。
2、臨表:呼困、發紺(缺氧的典型表現)、精神神經癥狀等
3、治療:
(1)原則是保持呼吸道通暢
(2)氧療:吸入氧濃度=21+4*氧流量
Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障礙而通氣功能正常,需高濃度(>35%)給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留;
對于伴有高碳酸血癥的急性呼衰(Ⅱ型呼衰),需低濃度吸氧(<35%)。原因:二氧化碳儲留嚴重,只能低氧刺激。
(3)增加通氣量、改善CO2潴留:絕對禁止使用抑制呼吸的藥物,如可待因。
四、慢性呼衰
1、最常見的病因為COPD。
2、臨床表現:呼困、神經癥狀(慢性呼衰伴CO2潴留時,隨PaCO2升高可表現為先興奮后抑制現象)
3、治療:氧療、機械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿平衡失調(糾正呼酸的同時,應注意同時糾正潛在的代堿,通暢給予患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀)
注意:
1.哪些疾病引起Ⅰ型呼衰:ARDS.,肺炎,肺結核,肺氣腫。
Ⅱ型呼衰:COPD,上呼吸道堵塞,呼吸肌功能障礙。
2.copd+神經系統疾病=肺性腦病。
copd+呼吸衰竭不等于肺性腦病。
3.Ⅰ型呼衰換氣功能障礙:通氣/血流比例失調:例如支氣管哮喘
彌散功能障礙
Ⅱ型呼衰通氣功能障礙(堵了):肺泡通氣量下降。
4.低氧血癥:PaO2<60mmHg---呼衰。
PaO2<70mmHg---低氧血癥。
低氧血癥病因: 肺泡通氣不足(最重要的,有它不選別的)。
彌散功能障礙
動靜脈分流。
5. 彌散功能障礙表示是Ⅰ型呼衰。
6.引起型Ⅰ呼衰最常見的疾病:ARDS.
7. 碳酸氫根減少-------肺的代償導致二氧化碳排出增多,二氧化碳分壓力降低了。
8.嚴重的呼衰并發腦病------用呼吸機(吸氧無效果),就是機械通氣:需要氣管插管 或者 氣管切開 的呼吸機通氣
9. Ⅰ型呼衰高濃度吸氧但是未見效果,雖然肺泡分壓力高了,但由于肺泡和毛細血管的氣體交換有問題。就是傳說中的肺動靜脈分流。
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