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第九單元 霍亂

　　細(xì)目一 病原學(xué)

　　由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。包括古典生物型和埃爾托生物型，霍亂弧菌可產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素。內(nèi)毒素系多糖體，是制作菌苗引起抗菌免疫的主要成分，對人體的致病作用不大。外毒素即霍亂腸毒素，是重要的病因物質(zhì)。

　　霍亂弧菌對干燥、日光、熱、酸及一般的消毒劑均敏感，干燥2小時、加熱55℃10分鐘及煮沸即刻死亡。在正常的胃酸中僅能存活4分鐘，利用霍亂弧菌耐堿的特點，臨床上常用pH8～9的堿性蛋白胨水來增菌。

　　細(xì)目二 流行病學(xué)

　　一、傳染源患者和帶菌者是傳染源。霍亂不僅有恢復(fù)期帶菌、健康帶菌和潛伏期帶菌，而且還有病后帶菌3個月以上的慢性帶菌者。各類帶菌者的作用大小不一，但都是本病的傳染源。

　　二、傳播途徑經(jīng)糞一口途徑傳播。其中水與食物常可引起人群中水型或食物型暴發(fā)，危害較大。

　　三、易感人群普遍易感。感染后腸道局部免疫和體液免疫的聯(lián)合作用可使病后產(chǎn)生一定的免疫保護作用，但不持久，仍然可以再次感染。

　　四、流行特征

　　1.地區(qū)分布以沿海地帶為主，一般先沿海后內(nèi)陸。埃爾托型沿海分布特點尤為突出。

　　2.時間分布一年四季皆可發(fā)病，7～10月份為高發(fā)季節(jié)。

　　3.人群分布新疫區(qū)成人發(fā)病較多，老疫區(qū)兒童較多。男女無差別。

　　4.具有地方性特色印度恒河三角洲為古典型霍亂的地方性疫源地;印度尼西亞的蘇拉威西島為埃爾托型的地方性疫源地。埃爾托型霍亂常在新傳播地區(qū)固定下來，成為新的地方性疫區(qū)。0139群引起的只在亞洲部分地區(qū)流行。

　　細(xì)目三：發(fā)病機制及病理

　　發(fā)病機制:未被胃酸殺死的弧菌進入小腸，靠活潑的鞭毛運動，穿過小腸黏膜表面的黏液層并粘附于上皮細(xì)胞刷狀緣的微絨毛上，.并在這里大量繁殖和死亡。在繁殖和死亡的過程中產(chǎn)生強烈的外毒素——霍亂腸毒素。

　　霍亂腸毒素與宿主腸黏膜上皮細(xì)胞受體結(jié)合，使細(xì)胞分泌功能增強，大量分泌水及電解質(zhì)，導(dǎo)致水及電解質(zhì)大量喪失，可引起血液濃縮，低血容量性休克，水及電解質(zhì)紊亂，代謝性酸中毒。由于膽汁分泌減少及腸液分泌量大，嚴(yán)重者出現(xiàn)米泔水樣排泄物。

　　二、病理:霍亂病理改變常甚輕微，多為功能性改變。腸黏膜輕度炎癥，絨毛細(xì)胞及隱窩細(xì)胞變形。有偽足樣突起伸至腸腔。死亡患者的主要病理改變?yōu)閲?yán)重脫水現(xiàn)象。

　　細(xì)目四 臨床表現(xiàn)

　　人感染霍亂弧菌后的反應(yīng)多種多樣，受感染的多，出現(xiàn)臨床癥狀的少，輕型病例多，典型病例少。潛伏期數(shù)小時至5天。

　　一、典型表現(xiàn)‘

　　可分為三期：

　　1.瀉吐期多突然發(fā)病，以劇烈腹瀉開始。繼以嘔吐。多無腹痛及里急后重，大便日數(shù)次至數(shù)十次，甚至失禁，開始為稀便，后即水樣，少數(shù)為米泔水樣。腹瀉l一2次后出現(xiàn)噴射狀嘔吐，與大便性質(zhì)相似。常無惡心。本期持續(xù)數(shù)小時至2—3天不等。

　　2.脫水虛脫期由于嚴(yán)重而頻繁的瀉吐，大量水及電解質(zhì)喪失，患者可迅速出現(xiàn)脫水虛脫、周圍循環(huán)衰竭、電解質(zhì)紊亂等。表現(xiàn)為煩躁不安，表情呆滯，兒童可有聲音嘶啞，眼窩下陷，口唇干燥，皮膚彈性差或消失等。如鈉鹽大量丟失可出現(xiàn)肌肉痙攣，以腹直肌、腓腸肌最為明顯。脈搏細(xì)數(shù)，體溫下降。此期一般為數(shù)小時至1～2天。

　　3.恢復(fù)期(反應(yīng)期)患者脫水得到及時糾正后，大多數(shù)癥狀可迅速消失而恢復(fù)正常。此期約有部分患者出現(xiàn)發(fā)熱，可能由于循環(huán)改善后，大量毒素吸收所致，一般持續(xù)l～3天，可不治自愈。無并發(fā)癥者一般3—5天內(nèi)恢復(fù)。

　　二、臨床分型

　　根據(jù)脫水程度等可分為輕型、中型、重型、中毒型四型。

　　中毒型(干性)霍亂甚為罕見，起病急驟，不待出現(xiàn)瀉吐癥狀即可因周圍循環(huán)衰竭而死亡。

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