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第九單元 霍亂

　　細目一 病原學

　　由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。包括古典生物型和埃爾托生物型，霍亂弧菌可產生內毒素和外毒素。內毒素系多糖體，是制作菌苗引起抗菌免疫的主要成分，對人體的致病作用不大。外毒素即霍亂腸毒素，是重要的病因物質。

　　霍亂弧菌對干燥、日光、熱、酸及一般的消毒劑均敏感，干燥2小時、加熱55℃10分鐘及煮沸即刻死亡。在正常的胃酸中僅能存活4分鐘，利用霍亂弧菌耐堿的特點，臨床上常用pH8～9的堿性蛋白胨水來增菌。

　　細目二 流行病學

　　一、傳染源患者和帶菌者是傳染源。霍亂不僅有恢復期帶菌、健康帶菌和潛伏期帶菌，而且還有病后帶菌3個月以上的慢性帶菌者。各類帶菌者的作用大小不一，但都是本病的傳染源。

　　二、傳播途徑經糞一口途徑傳播。其中水與食物常可引起人群中水型或食物型暴發，危害較大。

　　三、易感人群普遍易感。感染后腸道局部免疫和體液免疫的聯合作用可使病后產生一定的免疫保護作用，但不持久，仍然可以再次感染。

　　四、流行特征

　　1.地區分布以沿海地帶為主，一般先沿海后內陸。埃爾托型沿海分布特點尤為突出。

　　2.時間分布一年四季皆可發病，7～10月份為高發季節。

　　3.人群分布新疫區成人發病較多，老疫區兒童較多。男女無差別。

　　4.具有地方性特色印度恒河三角洲為古典型霍亂的地方性疫源地;印度尼西亞的蘇拉威西島為埃爾托型的地方性疫源地。埃爾托型霍亂常在新傳播地區固定下來，成為新的地方性疫區。0139群引起的只在亞洲部分地區流行。

　　細目三：發病機制及病理

　　發病機制:未被胃酸殺死的弧菌進入小腸，靠活潑的鞭毛運動，穿過小腸黏膜表面的黏液層并粘附于上皮細胞刷狀緣的微絨毛上，.并在這里大量繁殖和死亡。在繁殖和死亡的過程中產生強烈的外毒素——霍亂腸毒素。

　　霍亂腸毒素與宿主腸黏膜上皮細胞受體結合，使細胞分泌功能增強，大量分泌水及電解質，導致水及電解質大量喪失，可引起血液濃縮，低血容量性休克，水及電解質紊亂，代謝性酸中毒。由于膽汁分泌減少及腸液分泌量大，嚴重者出現米泔水樣排泄物。

　　二、病理:霍亂病理改變常甚輕微，多為功能性改變。腸黏膜輕度炎癥，絨毛細胞及隱窩細胞變形。有偽足樣突起伸至腸腔。死亡患者的主要病理改變為嚴重脫水現象。

　　細目四 臨床表現

　　人感染霍亂弧菌后的反應多種多樣，受感染的多，出現臨床癥狀的少，輕型病例多，典型病例少。潛伏期數小時至5天。

　　一、典型表現‘

　　可分為三期：

　　1.瀉吐期多突然發病，以劇烈腹瀉開始。繼以嘔吐。多無腹痛及里急后重，大便日數次至數十次，甚至失禁，開始為稀便，后即水樣，少數為米泔水樣。腹瀉l一2次后出現噴射狀嘔吐，與大便性質相似。常無惡心。本期持續數小時至2—3天不等。

　　2.脫水虛脫期由于嚴重而頻繁的瀉吐，大量水及電解質喪失，患者可迅速出現脫水虛脫、周圍循環衰竭、電解質紊亂等。表現為煩躁不安，表情呆滯，兒童可有聲音嘶啞，眼窩下陷，口唇干燥，皮膚彈性差或消失等。如鈉鹽大量丟失可出現肌肉痙攣，以腹直肌、腓腸肌最為明顯。脈搏細數，體溫下降。此期一般為數小時至1～2天。

　　3.恢復期(反應期)患者脫水得到及時糾正后，大多數癥狀可迅速消失而恢復正常。此期約有部分患者出現發熱，可能由于循環改善后，大量毒素吸收所致，一般持續l～3天，可不治自愈。無并發癥者一般3—5天內恢復。

　　二、臨床分型

　　根據脫水程度等可分為輕型、中型、重型、中毒型四型。

　　中毒型(干性)霍亂甚為罕見，起病急驟，不待出現瀉吐癥狀即可因周圍循環衰竭而死亡。

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