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第11節：中毒(p876)

　　總 論

　　一、病因和發病機制

　　1.職業性中毒：常見的中毒途徑是呼吸道

　　2.生活性中毒：常見的中毒途徑是消化道

　　二、臨床表現

　　1.瞳孔擴大：見于阿托品中毒。

　　2.瞳孔可縮小：見于有機磷類殺蟲藥、氨基甲酸酯類殺蟲藥、嗎啡、氯丙嗪中毒。

　　呼吸氣味：

　　(1)呼吸有有蒜味：機磷殺蟲藥中毒

　　(2)呼吸有苦杏仁味：氰化物中毒

　　以往知道擴展：呼吸惡臭味：肺膿腫

　　呼吸有氨臭味：肝性腦病

　　呼吸有爛蘋果味：酮癥酸中毒

　　三、治療和預防

　　治療原則是：即終止接觸毒物，迅速清除進入體內被吸收或尚未吸收的毒物。

　　1.清除尚未被吸收的毒物：

　　(1)催吐 患者神志清楚且能合作時，飲溫水300—500ml，刺激咽后壁或舌根誘發嘔吐

　　(2)洗胃 一般在服毒后6小時內洗胃有效。即使超過6小時，仍有洗胃的必要，服強腐蝕性毒物及食管靜脈曲張服毒的患者，不宜進行洗胃，洗胃液總量一般2—5L，甚至可用到6—8L

　　(3)導瀉 用硫酸鎂，導瀉不宜用油類瀉藥。

　　(4)灌腸

　　2.特殊解毒藥

　　鉛猛中毒---地酸二鈉鈣

　　砷、汞、銻中毒----二巰基丙醇

　　亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等中毒引起的高鐵血紅蛋白血癥-----亞甲藍(美藍)

　　氰化物中毒----亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉

　　老鼠藥中毒---氟乙酰胺

　　歌訣：鉛錳二鈉鈣 砷汞銻二巰 高鐵亞甲藍 氰化亞硝鹽氟乙鼠乙胺(考一分)

　　急性有機磷殺蟲藥中毒

　　一、病因和發病機制

　　有機磷殺蟲藥的毒性主要是抑制乙酰膽堿酯酶的活性(發病機制)，乙酰膽堿酯酶的作用是分解乙酰膽堿，有機磷殺蟲藥抑制乙酰膽堿酯酶的活性，所以造成乙酰膽堿在體內大量堆積，

　　二、臨床表現

　　乙酰膽堿有兩個受體，N受體和M受體

　　1.毒蕈堿樣癥狀(M受體) 因副交感神經末梢興奮導致臟器平滑肌痙攣、腺體分泌增多和部分交感神經腺分泌增多引起。表現為：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉;瞳孔縮小(針尖樣);流涎、流淚、多汗或大汗淋漓;肺部濕啰音，嚴重者出現肺水腫

　　2.煙堿樣癥狀(N受體) 肌束震顫、血壓升高、心跳加快和心律失常，體溫升高。先記住煙堿樣癥狀，剩下的就是毒蕈堿樣癥狀。

　　3.中樞神經系統癥狀 腦子出問題了

　　4.遲發性多發性神經病 在中毒癥狀消失后2～3周發生

　　5.中間型綜合征 在急性中毒癥狀緩解后1-4天發生

　　典型特征：針尖樣瞳孔和蒜臭味;

　　三、實驗室檢查

　　全血膽堿酯酶活力測定 是診斷有機磷殺蟲藥中毒的特異性實驗室指標，

　　膽堿酯酶值在70%一50%為輕度中毒，

　　50%一30%為中度中毒，

　　30%以下為重度中毒。

　　四、治療

　　治療關鍵是徹底清除毒物、及時合理應用解毒劑、防治并發癥。

　　1.迅速清除毒物立刻離開現場，脫去污染的衣服，

　　(1)用2%碳酸氫鈉溶液反復洗胃，但是敵百蟲中毒者忌用!

　　(2)也可以用1：5000高錳酸鉀溶液洗胃，但是對硫磷中毒者忌用

　　2.解毒藥的應用

　　(1)抗膽堿藥：常用阿托品，它是M受體阻斷劑，所以它對N受體不管用(對煙堿樣癥狀無效)，

　　“阿托品化”的指征是：

　　①瞳孔較前擴大，對光反應存在;

　　②顏面潮紅;

　　③各種腺體分泌減少，皮膚干燥，口干，痰少，肺部啰音減少或消失;

　　④心率加快;

　　⑤意識障礙減輕。

　　阿托品中毒：瞳孔散大、高熱、神志模糊、譫妄、心動過速、抽搐、昏迷等

　　(2)膽堿酯酶 常用的藥物有解磷定和氯磷定，它針對N受體(對煙堿樣癥狀有效)但對敵百蟲、敵敵畏等中毒療效差。

　　急性一氧化碳中毒(煤氣中毒)

　　一、病因和發病機制

　　正常的是氧氣和血紅蛋白結合，如果一氧化碳中毒了，一氧化碳就和血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白(COHb)，所以一氧化碳中毒就檢查COHb

　　二、臨床表現

　　1.只要出現皮膚、粘膜櫻桃紅(典型臨床表現)，說的就是一氧化碳中毒。

　　2.急性一氧化碳中毒遲發腦病 指在在意識障礙恢復后2個月內出現的精神神經癥狀。

　　三、輔助檢查

　　就是查血液COHb

　　四、治療

　　1.終止CO吸入 迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方，休息，吸氧，保暖，保持呼吸道通暢。2.對重度中毒的首選高壓氧艙治療

　　首先脫離現場;后遺癥：中毒遲發性腦病;

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