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水中毒對機體的影響

　　細胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細胞內轉移而引起細胞水腫，結果是細胞內、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細胞內液的容量大于細胞外液的容量，所以潴留的水分大部分積聚在細胞內，因此在輕度水中毒患者，組織間隙中水潴留的程度尚不足以引起明顯的凹隱性水腫。

　　急性水中毒時，由于腦神經細胞水腫和顱內壓增高，故腦癥狀出現最早而且突出，可發生各種神經精神癥狀，如凝視、失語、精神錯亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經乳頭水腫，嚴重者可因發生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發病緩慢，癥狀常不明顯，多被原發病的癥狀、體征所掩蓋，可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無力及肌肉攣痛等癥狀。

　　有人報道，水中毒時因細胞外液容量擴大，醛固酮分泌抑制(盡管細胞外液鈉濃度降低)，故遠曲小管對鈉重吸收減弱，從而引起腎持續性排鈉增多，機體出現鈉負平衡。但也有資料表明水中毒時醛固酮并不減少，反而可以增多，這可能與病因不同有關。至于尿比重，則主要因ADH增多而較高

抗利尿激素的作用

　　抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)主要是下丘腦視上核神經細胞所分泌并在神經垂體貯存的激素。ADH能提高腎遠曲小管和集合管對水的通透性，從而使水的重吸收增加。

　　促使ADH釋放的主要剌激是血漿晶體滲透壓的增高和循環血量的減少。當機體失去大量水分而使血漿晶體滲透壓增高時，便可剌激下丘腦視上核或其周圍區的滲透壓感受器而使ADH釋放增多。血漿滲透壓乃可因腎重吸收水分增多而有所回降。大量飲水時的情況正好相反。由于ADH釋放減少，腎排水增多，血漿滲透壓乃得以回升。血量過多時，可剌激左心房和胸腔內大靜脈的容量感受器。反射性地引起ADH釋放減少，結果引起利尿而使血量回降。反之，當失血等原因使血量減少時，ADH乃可因容量感受器所受剌激減弱而釋放增加，尿量因而減少而有助于血量的恢復。

　　此外，動脈血壓升高可通過剌激頸動脈竇壓力感受器而反射性地抑制AKH的釋放;疼痛剌激和情緒緊張可使ADH釋放增多;血管緊張素Ⅰ增多也可剌激ADH的分泌。

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