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低鉀血癥的對機體的影響

　　低鉀血癥對機體的影響，在不同的個體有很大的差別。低鉀血癥的臨床表現也常被原發病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血癥的癥狀取決于失鉀的快慢和血鉀降低的程度。失鉀快則癥狀出現快，而且也較嚴重;失鉀慢則缺鉀雖已較重，癥狀也不一定顯著。一般說來，血清鉀濃度愈低，癥狀愈嚴重。但有一點應當強調指出，在可興奮的組織內，興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關。而更重要的還取決于細胞內鉀濃度與細胞外鉀濃度之比([K+]i/[K+]e)。比值大則興奮性減低，比值小則興奮性增高。

　　雖然細胞內的許多酶需要鉀激活，但是細胞內鉀濃度的輕度降低(例如從160降至130mmol/L)是否會明顯地影響這些酶的活性，尚不清楚。

　　動物實驗證明，缺鉀時細胞內外發生離子交換。即細胞內K+逸出而細胞外Na+和H+進入細胞。缺鉀比較嚴重時，細胞內Na+和H+的積聚可達到足以影響酶活性的程度。因此，缺鉀引起的細胞功能障礙很可能是細胞內鈉離子濃度和pH改變的結果。

　　低鉀血癥對機體的影響如下：

　　1.對骨骼肌的影響　主要是超極化阻滯。低鉀血癥時[K+]i/[K+]e的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值增大。靜息電位與閾電位的距離增大，細胞興奮性于是降低，嚴重時甚至不能興奮，亦即細胞處于超極化阻滯狀態。臨床上先是出現肌肉無力。繼而可發生弛緩性麻痹。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴重者可發生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之一

低滲性脫水的原因和機制

　　⑴喪失大量消化液而只補充水分：這是最常見的原因。大多是因嘔吐、腹瀉，部分是因胃、腸吸引術丟失體液而只補充水分或輸注葡萄糖溶液。

　　⑵大汗后只補充水分：汗雖為低滲液，但大量出汗也可伴有明顯的鈉丟失(每小時可丟失30～40mEq左右的鈉)，若只補充水分則可造成細胞外液低滲。

　　⑶大面積燒傷：燒傷面積大，大量體液丟失而只補充水時，可發生低滲性脫水。

　　⑷腎性失鈉：可見于以下情況：①水腫患者長期連續使用排鈉性利尿劑(如氯噻嗪類、速尿及利尿酸等)時，由于腎單位稀釋段對鈉的重吸收被抑制，故鈉從尿中大量丟失。如再限制鈉鹽攝入，則鈉的缺乏更為明顯;②急性腎功能衰竭多尿時期，主要是腎小管液中尿素等溶質濃度增高，故可通過滲透性利尿作用使腎小管上皮細胞對鈉、水重吸收減少;③在所謂“失鹽性腎炎”的患者，由于受損的腎小管上皮細胞對醛固酮的反應性降低，故遠側腎小管(近年有人認為是集合管)細胞對鈉重吸收障礙;④Addison病時，主要是因為醛固酮分泌減少，故腎小管對鈉重吸收減少。對上述些經腎失鈉的病人，如果只補充水分而忽略了補鈉鹽，就可能引起低滲性脫水。

　　由此可見，低滲性脫水的發生，往往與措施不當(失鈉后只補水而不補充鈉)有關。這一點應當引起充分的注意。但是，也必須指出，即使沒有這些不適當的措施，大量體液丟失本身也可以使有些患者發生低滲性脫水。這是因為大量體液丟失所致的細胞外液容量的顯著減少，可通過對容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多，結果是腎臟重吸收水分增加，因而引起細胞外液低滲(低滲性脫水)。

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